Questão de Medicina — Endocrinologia — FUNDATEC 2024

Doenças das glândulas paratireoides: hiperparatireoidismo e hipoparatireoidismo

Gabarito: letra C. O hiperparatireoidismo secundário é caracterizado por hiperplasia das paratireoides, elevação do PTH e doença óssea de alto remodelamento, sendo complicação frequente e precoce da doença renal crônica (DRC), especialmente em pacientes em diálise. As demais alternativas apresentam erros conceituais: no hiperparatireoidismo primário o fósforo está baixo (não elevado); o hipoparatireoidismo congênito raramente é por mutação no gene do PTH (mais comum na síndrome de DiGeorge); a osteíte fibrosa cística é complicação do hiperparatireoidismo (não do hipo); e o carcinoma de paratireoide causa hipercalcemia (não hipocalcemia).

O paratormônio (PTH) é o principal regulador do metabolismo do cálcio e do fósforo. Ele aumenta a reabsorção óssea, estimula a produção renal de calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D) e aumenta a reabsorção renal de cálcio, ao mesmo tempo que aumenta a excreção renal de fósforo. Por isso, quando há excesso de PTH (hiperparatireoidismo), espera-se cálcio elevado e fósforo baixo; quando há deficiência (hipoparatireoidismo), cálcio baixo e fósforo elevado. Essa relação inversa entre PTH e fósforo é a chave para entender as alternativas.

O hiperparatireoidismo primário (HPTP) é causado por superprodução autônoma de PTH, geralmente por adenoma solitário (cerca de 85% dos casos). O diagnóstico é feito pela hipercalcemia com PTH inapropriadamente normal ou elevado. As características bioquímicas típicas incluem hipofosfatemia (fósforo baixo), aumento de 1,25(OH)2D e cloreto, e redução do bicarbonato. A alternativa A inverte exatamente esse padrão.

O hiperparatireoidismo secundário (HPTS) é uma resposta fisiológica compensatória à hipocalcemia e/ou à deficiência de vitamina D. Na DRC, a queda da filtração glomerular leva a retenção de fosfato, redução do calcitriol e hipocalcemia, estimulando cronicamente as paratireoides, que sofrem hiperplasia. Essa condição pode se desenvolver precocemente, antes mesmo da diálise, e é uma das principais causas de osteodistrofia renal. A doença óssea resultante é de alto remodelamento, com aumento de marcadores de formação e reabsorção óssea.

A osteíte fibrosa cística (OFC) é a manifestação óssea clássica do hiperparatireoidismo grave e prolongado, seja primário, secundário ou terciário. Caracteriza-se por aumento acoplado de reabsorção osteoclástica e formação osteoblástica, com fibrose medular e cistos ósseos. Hoje é rara no HPTP (menos de 2% nos países com rastreio bioquímico), mas ainda ocorre em formas graves de HPTS/terciário e no carcinoma de paratireoide. A alternativa D a associa erroneamente ao hipoparatireoidismo.

O carcinoma de paratireoide é uma neoplasia rara, responsável por menos de 1% dos casos de hiperparatireoidismo primário. Ele secreta PTH em excesso, causando hipercalcemia grave, frequentemente com níveis muito elevados de cálcio e PTH. Portanto, não causa hipocalcemia — a alternativa E está invertida.

O hipoparatireoidismo congênito pode ocorrer como parte da síndrome de DiGeorge (deleção cromossômica), por agenesia das glândulas, ou por mutações genéticas, mas a causa mais frequente é a síndrome de DiGeorge, não a mutação isolada do gene do PTH. A alternativa B erra ao afirmar que a mutação no gene PTH é a causa mais frequente.

Guarde a relação PTH × cálcio × fósforo: é ela que separa as alternativas corretas das incorretas. No hiperparatireoidismo, PTH alto → cálcio alto e fósforo baixo; no hipoparatireoidismo, PTH baixo → cálcio baixo e fósforo alto.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que no hiperparatireoidismo primário há níveis elevados de fósforo e cálcio. O erro está no fósforo: o PTH aumenta a excreção renal de fosfato, portanto o fósforo sérico está baixo (hipofosfatemia), não elevado. O cálcio, de fato, está elevado (hipercalcemia). A banca trocou o comportamento do fósforo, que é o oposto do cálcio.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que o hipoparatireoidismo congênito é mais frequentemente causado por mutação no gene PTH. Na verdade, a causa mais comum é a síndrome de DiGeorge (deleção do cromossomo 22q11), que cursa com agenesia ou hipoplasia das paratireoides. Mutações no gene do PTH são causa rara. A banca trocou a etiologia mais frequente por uma causa incomum.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Descreve corretamente o hiperparatireoidismo secundário: hiperplasia das paratireoides (pela estimulação crônica), PTH elevado, doença óssea de alto remodelamento (osteíte fibrosa cística ou osteodistrofia renal), complicação frequente em diálise e que pode surgir precocemente na DRC. Todos os elementos estão corretos e são bem fundamentados na fisiopatologia da DRC.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que a osteíte fibrosa cística é complicação do hipoparatireoidismo não tratado. Na verdade, a OFC é complicação do hiperparatireoidismo (primário, secundário ou terciário) grave e prolongado, caracterizada por alto remodelamento ósseo. No hipoparatireoidismo, o que se observa é baixo remodelamento e aumento da densidade óssea, não OFC.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Afirma que o carcinoma de paratireoide é causa comum de hipocalcemia. O carcinoma de paratireoide é raro e secreta PTH em excesso, causando hipercalcemia grave, não hipocalcemia. A banca inverteu o efeito: tumor produtor de PTH → cálcio alto.

Gabarito: letra C