Questão de Medicina — Endocrinologia — INSTITUTO AOCP 2024

Hiperaldosteronismo primário: perfil laboratorial

Gabarito: letra E. No hiperaldosteronismo primário, a produção autônoma de aldosterona pela suprarrenal suprime a renina, resultando em renina reduzida e aldosterona aumentada — o par clássico que define o diagnóstico. A razão aldosterona/renina é o melhor teste inicial para rastreamento, conforme as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020.

O hiperaldosteronismo primário (AP) é a causa mais comum de hipertensão arterial secundária. A fisiopatologia é a chave para entender o perfil laboratorial: a aldosterona é um mineralocorticoide produzido pela zona glomerulosa da suprarrenal, cuja função é promover a reabsorção de sódio e a excreção de potássio e hidrogênio nos túbulos renais. Em condições normais, a secreção de aldosterona é estimulada pela renina (via angiotensina II) e pelo potássio sérico elevado.

No AP, há uma produção autônoma e excessiva de aldosterona, independente do estímulo da renina. Esse excesso de aldosterona leva à retenção de sódio e água, expansão volêmica e hipertensão arterial. O aumento do volume intravascular, por sua vez, suprime a liberação de renina pelas células justaglomerulares renais, por um mecanismo de feedback negativo. Assim, o padrão laboratorial típico é: aldosterona elevada e renina suprimida (baixa).

Além disso, o excesso de aldosterona aumenta a excreção urinária de potássio, causando hipocalemia (potássio sérico baixo), que é um achado clássico, embora não esteja presente em todos os casos. O sódio sérico costuma estar normal ou discretamente elevado, não reduzido. A hipocalemia, quando presente, é um dos indícios de hipertensão secundária que levam à investigação do AP.

O diagnóstico é feito pela dosagem da aldosterona plasmática e da atividade da renina plasmática (ARP), calculando-se a razão aldosterona/renina. Uma razão elevada, com aldosterona acima de 15 ng/dL, sugere o diagnóstico, que deve ser confirmado por testes de supressão (carga de sódio oral, infusão salina, supressão com fludrocortisona ou estimulação com captopril).

A pegadinha desta questão está em inverter o comportamento da renina: muitos candidatos lembram que a aldosterona está aumentada, mas erram ao pensar que a renina também estaria, confundindo com o hiperaldosteronismo secundário. No secundário, a renina está elevada porque há um estímulo para sua produção (ex.: estenose de artéria renal, hipovolemia), que consequentemente aumenta a aldosterona. No primário, a renina está suprimida pela produção autônoma de aldosterona.

Guarde a distinção entre primário e secundário: é exatamente nela que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que há sódio sérico reduzido e hipercalemia. No hiperaldosteronismo primário, o sódio tende a estar normal ou elevado (retenção de sódio), e o potássio está reduzido (hipocalemia), devido ao aumento da excreção renal de potássio promovido pela aldosterona. Hipercalemia e sódio baixo são o oposto do esperado.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que há renina aumentada e aldosterona reduzida. Esse padrão é o inverso do AP primário. Renina aumentada com aldosterona reduzida não é um padrão clínico comum; a renina elevada geralmente estimula a aldosterona (hiperaldosteronismo secundário). No AP primário, a renina está suprimida e a aldosterona elevada.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Afirma que há renina aumentada e aldosterona aumentada. Esse padrão é característico do hiperaldosteronismo secundário, em que a renina está elevada por um estímulo (ex.: estenose de artéria renal, hipovolemia, uso de diuréticos) e, consequentemente, a aldosterona também. No primário, a renina está reduzida.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que há renina reduzida e aldosterona reduzida. Embora a renina esteja reduzida no AP primário, a aldosterona está aumentada, não reduzida. Esse padrão (ambos baixos) não é típico de nenhuma condição comum relacionada ao eixo renina-angiotensina-aldosterona.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Afirma que há renina reduzida e aldosterona aumentada. Este é exatamente o perfil laboratorial do hiperaldosteronismo primário: a produção autônoma de aldosterona suprime a renina por feedback negativo, resultando em aldosterona elevada e renina baixa. A razão aldosterona/renina elevada é o melhor teste inicial para o diagnóstico, conforme as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020.

Gabarito: letra E