GabaritoB — a gastrina.
Gabarito: letra B. A somatostatina, liberada pelas células D do antro gástrico, inibe a secreção ácida principalmente ao inibir a liberação de gastrina pelas células G, além de reduzir diretamente os níveis de AMPc nas células parietais. Essa é a base fisiológica que torna a gastrina o alvo correto da inibição descrita no enunciado.
A secreção de ácido clorídrico pelas células parietais é o ponto central da fisiologia gástrica, e seu controle envolve uma complexa rede de estímulos e inibições. Os principais estimulantes são a histamina (liberada pelas células ECL, atuando em receptores H2), a gastrina (liberada pelas células G do antro, atuando em receptores CCK2) e a acetilcolina (liberada por terminações vagais). A somatostatina, por sua vez, é o principal inibidor fisiológico: ela é secretada pelas células D do antro e do fundo gástrico em resposta à acidez luminal elevada (pH baixo), e age por duas vias complementares — inibindo diretamente a célula parietal (reduzindo a produção de AMPc) e, de forma crucial, suprimindo a liberação de gastrina pelas células G. Essa inibição da gastrina é o mecanismo de retroalimentação negativa que impede a hiperacidez: quando o estômago está muito ácido, a somatostatina "desliga" o estímulo hormonal que promoveria mais secreção.
Na prática clínica, esse mecanismo explica fenômenos como a hipergastrinemia na gastrite atrófica (perda de células parietais leva a menos ácido, menos somatostatina e, portanto, mais gastrina) e a hipersecreção ácida na síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma). A compreensão desse eixo é essencial para o raciocínio sobre úlceras pépticas e o uso de análogos da somatostatina (como a octreotida) em condições de hipersecreção.
A distinção que importa aqui é entre os alvos da somatostatina e os alvos de outros inibidores. Enquanto a somatostatina inibe a gastrina (células G) e diretamente a célula parietal, os inibidores da bomba de prótons (IBP) agem diretamente na H+/K+-ATPase da célula parietal, e os antagonistas H2 bloqueiam o receptor de histamina. A banca explora exatamente essa confusão: o candidato pode lembrar que a somatostatina inibe a célula parietal e esquecer que o mecanismo primário descrito no enunciado é a inibição da gastrina.
Guarde a fronteira entre os dois mecanismos da somatostatina (inibição da gastrina e inibição direta da célula parietal) e os alvos dos outros inibidores (IBP na bomba, anti-H2 no receptor): é nela que as alternativas se dividem.
A pepsina é uma enzima proteolítica secretada como pepsinogênio pelas células principais, e sua ativação depende do pH ácido. A somatostatina não inibe diretamente a pepsina; ela reduz a secreção ácida, o que indiretamente diminui a ativação do pepsinogênio, mas o alvo direto da somatostatina não é a pepsina. A confusão aqui é entre o efeito indireto (menos ácido → menos pepsina ativa) e o alvo direto da inibição.
A somatostatina, liberada pelas células D, inibe a secreção ácida principalmente ao inibir a liberação de gastrina pelas células G do antro. Esse é o mecanismo de retroalimentação negativa: quando o pH gástrico cai, as células D são estimuladas a liberar somatostatina, que suprime a gastrina, reduzindo o estímulo hormonal para a secreção ácida. Além disso, a somatostatina também age diretamente nas células parietais, diminuindo os níveis de AMPc, mas o alvo descrito no enunciado — "inibindo" — refere-se à gastrina, que é o elo hormonal central.
A histamina é o principal estimulante da secreção ácida, liberada pelas células ECL e atuando nos receptores H2 das células parietais. A somatostatina não inibe a histamina; pelo contrário, a histamina é um dos estímulos que a somatostatina contrabalança. A confusão aqui é trocar o estimulante (histamina) pelo inibidor (somatostatina). Além disso, a alternativa traz um erro de grafia ("histamia"), o que reforça sua incorreção.
A somatostatina também inibe diretamente as células parietais, reduzindo os níveis de AMPc e, consequentemente, a secreção de H+. No entanto, o enunciado especifica que a inibição acontece "pela liberação de somatostatina pelas células D do antro gástrico, inibindo" — e o alvo primário descrito é a gastrina. A alternativa D está parcialmente correta (a somatostatina inibe a célula parietal), mas não é o alvo principal mencionado no contexto da regulação antral. A banca explora a memória do candidato sobre os dois mecanismos, mas o enunciado aponta especificamente para a inibição da gastrina.
As células principais secretam pepsinogênio, precursor da pepsina, e não são alvo direto da somatostatina. A somatostatina não inibe as células principais; seu efeito é sobre a secreção ácida (via gastrina e célula parietal). A confusão aqui é entre as células principais (produtoras de pepsinogênio) e as células parietais (produtoras de ácido), que são alvos distintos da regulação.
A banca troca o alvo da somatostatina (gastrina) pelos estimulantes da secreção ácida (histamina, células parietais) e por elementos que não participam diretamente da regulação (pepsina, células principais). O candidato que memoriza que "somatostatina inibe a secreção ácida" pode marcar a célula parietal (D), mas o enunciado especifica o mecanismo antral: inibição da gastrina. Fique atento ao comando: ele pergunta o que a somatostatina inibe no antro, não o efeito geral.
Para questões de fisiologia gástrica, monte um mapa mental: células G → gastrina → células ECL → histamina → células parietais → H+. A somatostatina (células D) atua como freio em dois pontos: inibindo a gastrina (células G) e inibindo diretamente a célula parietal. Quando a questão falar em "células D do antro", o alvo é a gastrina; quando falar em "células D do fundo", o alvo é a célula parietal.
Gabarito: letra B — a somatostatina, liberada pelas células D do antro, inibe a secreção ácida ao inibir a liberação de gastrina pelas células G.
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