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Questão de Medicina — Cardiologia e Alterações Vasculares — Quadrix 2024

MedicinaCardiologia e Alterações Vasculares
Código
qg355431
Banca
Quadrix
Órgão
SES - SP
Ano
2024
Nível
Superior
Cargo
Residente Médico - Especialidade: Medicina Intensiva Pediátrica
Em relação ao débito cardíaco (DC) e ao retorno venoso, assinale a alternativa correta.
  1. AA redução do volume sistólico não tem efeito direto no DC.
  2. BA elevação da pressão venosa central (PVC) causa aumento do retorno venoso.
  3. CO aumento da PVC não interfere na perfusão tecidual.
  4. DO aumento do débito cardíaco leva a um aumento direto na pressão venosa central (PVC).
  5. EA diminuição do gradiente entre pressão média de enchimento sistêmico e PVC pode reduzir o DC.
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GabaritoE — A diminuição do gradiente entre pressão média de enchimento sistêmico e PVC pode reduzir o DC.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Débito cardíaco e retorno venoso: a fisiologia que decide a questão

Gabarito: letra E. O débito cardíaco (DC) é diretamente influenciado pelo retorno venoso, e o retorno venoso, por sua vez, é determinado pelo gradiente entre a pressão média de enchimento sistêmico (Pms) e a pressão venosa central (PVC). Quando esse gradiente diminui, o retorno venoso cai e, consequentemente, o DC pode ser reduzido — exatamente o que afirma a alternativa E. Essa relação é o coração da hemodinâmica: o coração bombeia apenas o sangue que recebe, e o que determina o quanto ele recebe é a diferença entre a pressão que "empurra" o sangue dos vasos (Pms) e a pressão que "segura" o sangue no átrio direito (PVC).

O débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo coração por minuto, calculado como o produto do volume sistólico (VS) pela frequência cardíaca (FC): DC = VS × FC. O volume sistólico, por sua vez, depende de três fatores: pré-carga (o grau de estiramento das fibras miocárdicas ao final da diástole, refletido pelo volume diastólico final), contratilidade (a força intrínseca de contração) e pós-carga (a resistência que o ventrículo precisa vencer para ejetar o sangue). A pré-carga é diretamente influenciada pelo retorno venoso: quanto mais sangue retorna ao coração, maior o enchimento diastólico e, pela lei de Frank-Starling, maior a força de contração e o volume sistólico — até um limite fisiológico.

O retorno venoso é o fluxo de sangue que retorna dos tecidos ao coração. Segundo o modelo de Guyton, ele é determinado pela equação: Retorno venoso = (Pms − PVC) / RVR, onde Pms é a pressão média de enchimento sistêmico (a pressão no sistema venoso quando o coração está parado, refletindo a volemia e o tônus venoso) e RVR é a resistência vascular ao retorno venoso. A PVC é a pressão no átrio direito, que funciona como uma "porta de entrada" do coração. Quanto maior o gradiente (Pms − PVC), maior o retorno venoso; quanto menor esse gradiente, menor o retorno venoso e, por consequência, menor o DC. É por isso que, em situações de choque, a queda da PVC pode ser um alvo terapêutico: se a PVC está muito alta, o gradiente diminui, o retorno venoso cai e o DC pode ser comprometido.

A relação entre DC e PVC é bidirecional e complexa. Um aumento do DC tende a "drenar" o sangue do sistema venoso, reduzindo a PVC; por outro lado, uma elevação da PVC (por exemplo, por disfunção ventricular direita ou hipervolemia) dificulta o retorno venoso, reduzindo o gradiente e podendo diminuir o DC. A PVC elevada também compromete a perfusão tecidual, pois aumenta a pressão hidrostática nos capilares, favorecendo edema e reduzindo a eficiência das trocas. A interpretação isolada da PVC é insuficiente: ela deve ser avaliada em conjunto com o DC e outros parâmetros de perfusão, como lactato e saturação venosa central de oxigênio.

A pegadinha central desta questão é a inversão da relação de causalidade. O candidato pode ser tentado a pensar que "mais PVC = mais retorno venoso", mas o oposto é verdadeiro: a PVC é a pressão que se opõe ao retorno venoso. O que aumenta o retorno venoso é o aumento da Pms (volemia, tônus venoso) ou a redução da PVC. Guarde o gradiente (Pms − PVC): é ele que decide o retorno venoso e, em última instância, o DC. É exatamente nesse gradiente que as alternativas se dividem.

Débito cardíaco (DC)
  • 1DC = VS × FC
    • Volume sistólico (VS)
      • Pré-carga (retorno venoso)
      • Contratilidade
      • Pós-carga
    • Frequência cardíaca (FC)
  • 2Retorno venoso (Guyton)
    • Gradiente (Pms − PVC)
      • Aumenta retorno venoso
      • Diminui retorno venoso
    • Pms (pressão média de enchimento)
      • Volemia
      • Tônus venoso
    • PVC (pressão venosa central)
      • Se opõe ao retorno
      • Elevada → congestão/edema
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Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que a redução do volume sistólico não tem efeito direto no DC. Isso é falso: o DC é o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca (DC = VS × FC). Qualquer redução do VS, mantida a FC, reduz diretamente o DC. A redução do VS ocorre, por exemplo, na insuficiência cardíaca, no infarto agudo do miocárdio e nas arritmias, e é uma das principais causas de baixo débito. A alternativa inverte a relação fundamental da hemodinâmica.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que a elevação da PVC causa aumento do retorno venoso. É o contrário: a PVC é a pressão que se opõe ao retorno venoso. No modelo de Guyton, o retorno venoso é diretamente proporcional ao gradiente (Pms − PVC). Se a PVC aumenta, o gradiente diminui e o retorno venoso cai. A elevação da PVC ocorre, por exemplo, na disfunção ventricular direita ou na hipervolemia, e dificulta o retorno do sangue ao coração. A alternativa troca o sentido da relação: a PVC é uma resistência ao retorno, não um estímulo.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Afirma que o aumento da PVC não interfere na perfusão tecidual. Isso é falso. A PVC elevada aumenta a pressão hidrostática nos capilares, favorecendo a formação de edema e comprometendo as trocas teciduais. Além disso, a PVC elevada reduz o gradiente de retorno venoso, diminuindo o DC e, consequentemente, a oferta de oxigênio aos tecidos (DO2). A perfusão tecidual depende do fluxo sanguíneo adequado, e a PVC elevada é um marcador de congestão que pode prejudicar esse fluxo. A alternativa ignora o impacto hemodinâmico da PVC elevada.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que o aumento do débito cardíaco leva a um aumento direto na PVC. Na verdade, ocorre o oposto: um aumento do DC tende a "drenar" o sangue do sistema venoso, reduzindo a PVC. O coração, ao bombear mais sangue, retira mais sangue do átrio direito, diminuindo a pressão nessa câmara. A PVC elevada está mais associada a um DC reduzido (por disfunção cardíaca) ou a hipervolemia, não a um DC aumentado. A alternativa inverte a relação fisiológica entre DC e PVC.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Afirma que a diminuição do gradiente entre a pressão média de enchimento sistêmico e a PVC pode reduzir o DC. Isso está correto e é o fundamento do modelo de Guyton para o retorno venoso. O retorno venoso é diretamente proporcional ao gradiente (Pms − PVC). Se esse gradiente diminui — seja por queda da Pms (hipovolemia, redução do tônus venoso) ou por elevação da PVC (disfunção cardíaca, hipervolemia) — o retorno venoso cai, o enchimento diastólico diminui e, pela lei de Frank-Starling, o volume sistólico e o DC podem ser reduzidos. Essa é a base fisiológica da relação entre retorno venoso e débito cardíaco.

Gabarito: letra E — a diminuição do gradiente entre a pressão média de enchimento sistêmico e a PVC reduz o retorno venoso e, consequentemente, o débito cardíaco.

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