Uma mulher de 29 anos de idade, com diagnóstico de embolia pulmonar, recebeu alta há três semanas, após uma cesariana sem intercorrências. Não tinha história de tabagismo, de uso de medicamentos ou de qualquer doença sanguínea familiar. Apresentava: tempo de tromboplastina parcial ativada prolongada (TTPa) = 52 seg (normal = 16‑36); tempo de protrombina (TP) = 16 seg; razão normalizada internacional (INR) = 1,20; e D‑dímero = 2, 3. Antígeno de von Willebrand, atividade de von Willebrand, fibrinogênio e curvas de agregação plaquetária mostravam‑se sem alterações. Estudos de mistura evidenciaram correção dos parâmetros.Com base nessa situação hipotética, é correto afirmar que tais achados são consistentes com
Adeficiência de proteína C.
Bdeficiência de antitrombina III.
Cdeficiência de fator V.
Ddisfibrinogenemia.
Edeficiência de fator XII.
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GabaritoE — deficiência de fator XII.
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Deficiência de Fator XII: TTPa Prolongado sem Sangramento
Gabarito: letra E. Os achados são consistentes com deficiência de fator XII, pois há TTPa prolongado com correção no estudo de mistura (indicando deficiência de fator, não inibidor), TP e INR normais, e ausência de manifestações hemorrágicas — quadro clássico dessa deficiência, que cursa com alteração laboratorial sem diátese hemorrágica. A deficiência de fator XII afeta apenas a via intrínseca da coagulação, prolongando o TTPa, mas não causa sangramento clinicamente relevante.
O TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativada) avalia a via intrínseca e a via comum da cascata de coagulação. Quando está prolongado, o primeiro passo é distinguir se há deficiência de fator ou presença de inibidor (como anticoagulante lúpico). O estudo de mistura é o exame que faz essa distinção: mistura-se o plasma do paciente com plasma normal e repete-se o TTPa. Se houver correção do tempo, há deficiência de fator; se não houver correção, há um inibidor. Nesta questão, o estudo de mistura evidenciou correção, o que aponta para deficiência de um fator da via intrínseca.
Os fatores da via intrínseca são XII, XI, IX e VIII. A deficiência de cada um tem características clínicas distintas. A deficiência de fator XII é peculiar: apesar de prolongar o TTPa, não causa sangramento, pois o fator XII não é essencial para a hemostasia in vivo — sua ativação é importante na superfície de contato, mas a via extrínseca (fator VII) e a via comum (fatores X, V, II e fibrinogênio) conseguem manter a coagulação adequada. Por isso, pacientes com deficiência de fator XII têm TTPa prolongado, mas não apresentam manifestações hemorrágicas, mesmo em procedimentos cirúrgicos. Essa é a "pegadinha" clássica: o TTPa prolongado assusta, mas a ausência de sangramento é a pista para o diagnóstico.
A paciente em questão tem 29 anos, teve embolia pulmonar após cesariana, e não tem história de sangramentos. O TTPa está prolongado (52 seg), mas o TP e o INR estão normais, o que localiza o defeito na via intrínseca. O D-dímero elevado é esperado no contexto de tromboembolismo venoso recente. Os estudos de mistura com correção indicam deficiência de fator, não inibidor. A ausência de manifestações hemorrágicas, apesar do TTPa prolongado, é a chave: entre as deficiências de fatores da via intrínseca, apenas a deficiência de fator XII cursa sem sangramento. As deficiências de fator VIII (hemofilia A) e IX (hemofilia B) causam sangramento grave; a deficiência de fator XI causa sangramento variável, geralmente leve a moderado, mas presente. Já a deficiência de fator XII é assintomática do ponto de vista hemorrágico.
É importante distinguir a deficiência de fator XII de outras causas de TTPa prolongado. O anticoagulante lúpico, por exemplo, também prolonga o TTPa, mas não corrige no estudo de mistura (é um inibidor). A deficiência de vitamina K ou o uso de anticoagulantes orais prolongam o TP e o INR, o que não ocorre aqui. A disfibrinogenemia (alternativa D) afeta o fibrinogênio, que está normal nesta paciente, e geralmente cursa com TP e TTPa prolongados. As deficiências de proteína C e antitrombina III (alternativas A e B) são trombofilias que não alteram o TTPa. A deficiência de fator V (alternativa C) afeta a via comum, prolongando TP e TTPa, e causa sangramento.
Guarde a fronteira que decide esta questão: TTPa prolongado + estudo de mistura com correção + ausência de sangramento = deficiência de fator XII. É exatamente essa combinação que separa a alternativa correta das demais.
TTPa prolongado
1Estudo de mistura
Corrige → deficiência de fator
Não corrige → inibidor (ex.: anticoagulante lúpico)
2Localizar o defeito
TP normal + TTPa ↑ → via intrínseca (XII, XI, IX, VIII)
TP ↑ + TTPa normal → via extrínseca (VII)
TP ↑ + TTPa ↑ → via comum (X, V, II, fibrinogênio)
3Deficiência de fator XII
TTPa prolongado
Sem manifestações hemorrágicas
Correção no estudo de mistura
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Alternativa A — ❌ Incorreta
A deficiência de proteína C é uma trombofilia hereditária que aumenta o risco de trombose, mas não prolonga o TTPa. A proteína C é um anticoagulante natural que inativa os fatores Va e VIIIa; sua deficiência não afeta os testes de coagulação de rotina (TP e TTPa). Nesta paciente, o TTPa está prolongado, o que não é explicado por essa deficiência.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A deficiência de antitrombina III também é uma trombofilia que não altera o TTPa. A antitrombina inibe a trombina e outros fatores da coagulação, mas sua deficiência não se manifesta nos testes de triagem. O TTPa prolongado desta paciente não é compatível com esse diagnóstico.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A deficiência de fator V afeta a via comum da coagulação, portanto prolongaria tanto o TP quanto o TTPa. Nesta paciente, o TP está normal (16 seg) e o INR é 1,20, o que exclui essa possibilidade. Além disso, a deficiência de fator V causa manifestações hemorrágicas, ausentes no caso.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A disfibrinogenemia é uma alteração qualitativa do fibrinogênio. O fibrinogênio desta paciente está normal (o enunciado afirma que está sem alterações), o que exclui o diagnóstico. Além disso, a disfibrinogenemia geralmente prolonga tanto o TP quanto o TTPa, e pode cursar com trombose e/ou sangramento.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A deficiência de fator XII é a única condição entre as alternativas que explica TTPa prolongado com correção no estudo de mistura, TP e INR normais, e ausência de manifestações hemorrágicas. O fator XII participa da via intrínseca, mas não é essencial para a hemostasia in vivo, por isso sua deficiência causa alteração laboratorial sem diátese hemorrágica. A embolia pulmonar da paciente é um evento tromboembólico que pode ocorrer em qualquer pessoa, especialmente no pós-parto, e não está diretamente relacionada à deficiência de fator XII.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a associação automática entre TTPa prolongado e risco de sangramento. O candidato pode pensar em hemofilia (deficiência de VIII ou IX) ou em deficiência de fator V, mas a ausência de sangramento e o TP normal apontam para o fator XII. Lembre-se: na deficiência de fator XII, o TTPa prolongado é um achado laboratorial incidental, sem correlação clínica hemorrágica.
PEGA ESSA DICA!
Para questões de coagulação, monte um fluxo mental: 1) TTPa prolongado → estudo de mistura; 2) se corrige → deficiência de fator; 3) se não corrige → inibidor. Depois, localize o defeito: TP normal + TTPa prolongado = via intrínseca (XII, XI, IX, VIII); TP prolongado + TTPa normal = via extrínseca (VII); ambos prolongados = via comum (X, V, II, fibrinogênio). E lembre-se: deficiência de fator XII = TTPa prolongado sem sangramento.