Residente Médico - Especialidade: Transplante de Medula Óssea
Quanto ao transplante de medula óssea, o(a)
Aenxertia medular é definida por neutrófilos acima de 1.000/mm³ por três dias consecutivos e plaquetas acima de 50 mil/mm³ por sete dias, sem necessidade de suporte transfusional.
Bsíndrome da enxertia consiste em quadro de febre, rash cutâneo, ganho de peso, edema pulmonar não cardiogênico, disfunção hepática, renal e encefalopatia.
Csíndrome da enxertia está relacionada à proliferação de linfócitos T do doador e do metabolismo oxidativo dos neutrófilos.
Dsíndrome da enxertia normalmente é grave, potencialmente irreversível, e não responsiva a corticoides.
Eplerixafor deve ser sempre utilizado na mobilização de células‑tronco por atingir mais rapidamente os níveis preconizados para a coleta.
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GabaritoB — síndrome da enxertia consiste em quadro de febre, rash cutâneo, ganho de peso, edema pulmonar não cardiogênico, disfunção hepática, renal e encefalopatia.
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Transplante de Medula Óssea: Enxertia e Síndrome da Enxertia
Gabarito: letra B. A síndrome da enxertia (engraftment syndrome) é uma complicação do transplante de células-tronco hematopoéticas caracterizada por febre, rash cutâneo, ganho de peso, edema pulmonar não cardiogênico, disfunção hepática, renal e encefalopatia — exatamente o que descreve a alternativa B. As demais alternativas apresentam erros conceituais: a definição de enxertia medular (A) traz valores incorretos, a patogênese da síndrome (C) está invertida, a gravidade e resposta ao tratamento (D) estão exageradas, e o uso do plerixafor (E) é apresentado como obrigatório quando na verdade é uma opção em casos selecionados.
O transplante de medula óssea (TMO), ou transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH), é um procedimento que substitui a medula óssea doente por células-tronco saudáveis, capazes de reconstituir a hematopoese e o sistema imunológico. O sucesso do procedimento depende de duas fases críticas: a enxertia (pega do enxerto) e a síndrome da enxertia (engraftment syndrome), que são conceitos distintos e frequentemente confundidos.
A enxertia é o processo de recuperação da medula óssea, evidenciado pela elevação das contagens de neutrófilos e plaquetas. Os critérios clássicos para definir enxertia são: neutrófilos > 500/mm³ por três dias consecutivos (não 1.000/mm³) e plaquetas > 20.000/mm³ sem suporte transfusional por sete dias (não 50.000/mm³). Esses valores são os mais aceitos na literatura e na prática clínica, e a alternativa A erra justamente ao superestimá-los.
A síndrome da enxertia é uma complicação inflamatória que ocorre no período de recuperação medular, geralmente entre o 7º e o 21º dia pós-transplante, coincidindo com a elevação dos neutrófilos. Sua fisiopatologia envolve a liberação de citocinas pró-inflamatórias (como IL-1, IL-6, TNF-alfa) e a ativação de células endoteliais, levando a um quadro de síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS). Os critérios diagnósticos mais utilizados (critérios de Maiolino) incluem febre não infecciosa, rash cutâneo eritematoso e edema pulmonar não cardiogênico, podendo haver também ganho de peso, disfunção hepática (colestase), disfunção renal e encefalopatia.
A distinção entre a síndrome da enxertia e a doença do enxerto contra hospedeiro (DECH) é um ponto crucial. Enquanto a DECH aguda é mediada por linfócitos T do doador que atacam os tecidos do receptor, a síndrome da enxertia é mediada principalmente por citocinas e pela ativação endotelial, sem a necessidade de proliferação de linfócitos T do doador. A alternativa C inverte essa fisiopatologia ao atribuir a síndrome da enxertia à proliferação de linfócitos T do doador, que é característica da DECH.
O tratamento da síndrome da enxertia é baseado em corticoides, que geralmente promovem rápida melhora do quadro. A maioria dos casos é leve a moderada e responde bem ao tratamento, sendo raros os casos graves e refratários. A alternativa D erra ao afirmar que a síndrome é "normalmente grave, potencialmente irreversível e não responsiva a corticoides" — na verdade, a maioria responde bem, e a mortalidade é baixa quando tratada precocemente.
O plerixafor é um antagonista do CXCR4 que mobiliza células-tronco da medula óssea para o sangue periférico, sendo utilizado em casos de mobilização inadequada com G-CSF (fator estimulador de colônias de granulócitos). Seu uso não é "sempre" necessário — é reservado para pacientes com falha de mobilização ou com fatores de risco para baixa coleta. A alternativa E erra ao generalizar seu uso como obrigatório.
A pegadinha central desta questão é a confusão entre enxertia e síndrome da enxertia, além da inversão da fisiopatologia (atribuindo à síndrome o mecanismo da DECH). Guarde a fronteira: enxertia é a recuperação medular (neutrófilos e plaquetas), enquanto a síndrome da enxertia é a complicação inflamatória que pode ocorrer durante essa recuperação.
Alternativa A — ❌ Incorreta
A definição de enxertia medular está errada nos valores. Os critérios clássicos são neutrófilos > 500/mm³ por três dias consecutivos e plaquetas > 20.000/mm³ por sete dias sem suporte transfusional. A alternativa superestima ambos os valores (1.000/mm³ e 50.000/mm³), o que não corresponde aos critérios aceitos na literatura. Além disso, a enxertia plaquetária é definida pela contagem de plaquetas sem suporte transfusional, mas o valor correto é 20.000/mm³, não 50.000/mm³.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A descrição da síndrome da enxertia está correta: febre, rash cutâneo, ganho de peso, edema pulmonar não cardiogênico, disfunção hepática, renal e encefalopatia. Esses são os achados clássicos da síndrome, que ocorre no período de recuperação medular pós-transplante, mediada por citocinas inflamatórias e ativação endotelial. A alternativa espelha fielmente os critérios clínicos descritos na literatura.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A fisiopatologia está invertida. A síndrome da enxertia é mediada por citocinas pró-inflamatórias e ativação endotelial, não pela proliferação de linfócitos T do doador. A proliferação de linfócitos T do doador é o mecanismo da doença do enxerto contra hospedeiro (DECH), que é uma complicação distinta. A alternativa confunde os dois mecanismos.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A gravidade e a resposta ao tratamento estão exageradas. A síndrome da enxertia é geralmente leve a moderada e responde bem a corticoides. Casos graves e refratários são raros, não a regra. A alternativa erra ao afirmar que é "normalmente grave, potencialmente irreversível e não responsiva a corticoides".
Alternativa E — ❌ Incorreta
O plerixafor não é sempre utilizado na mobilização de células-tronco. Ele é um antagonista do CXCR4, usado em casos de falha de mobilização com G-CSF ou em pacientes com fatores de risco para baixa coleta. Seu uso é seletivo, não rotineiro. A alternativa erra ao generalizar seu uso como obrigatório.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre enxertia (recuperação medular) e síndrome da enxertia (complicação inflamatória), além de inverter a fisiopatologia — atribuindo à síndrome o mecanismo da DECH (linfócitos T do doador). Na prova, desconfie de alternativas que trocam os valores de enxertia ou que atribuem a síndrome a um mecanismo que não seja o inflamatório/endotelial.