Questão de Medicina — Endocrinologia — Quadrix 2024

Cetoacidose diabética: distúrbios hidroeletrolíticos e manejo inicial

Gabarito: letra C. O paciente apresenta cetoacidose diabética (CAD) — pH 7,1, bicarbonato 12, glicemia 550 mg/dL, corpos cetônicos 3+ — e, na CAD, a hiperglicemia causa hiponatremia por diluição, subestimando o sódio sérico real. Por isso, há risco de hipernatremia quando a glicemia for corrigida, exatamente o que a alternativa C afirma. As demais alternativas contrariam as diretrizes de manejo da CAD: bicarbonato não é indicado com pH > 6,9, potássio deve ser reposto mesmo com valor sérico normal, e a insulina não deve ser adiada.

A cetoacidose diabética é uma emergência endocrinológica caracterizada pela tríade hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetose. O paciente jovem, sem antecedentes, com poliúria, polidipsia, dor abdominal e náuseas, apresenta o quadro clássico — muitas vezes é a primeira manifestação de diabetes mellitus tipo 1. O entendimento dos distúrbios hidroeletrolíticos é central para o manejo correto.

O sódio na CAD: a pegadinha da diluição. A hiperglicemia exerce força osmótica que puxa água do intracelular para o intravascular, diluindo o sódio. A regra prática: para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL, o sódio sérico cai cerca de 1,6 mEq/L. No caso, com glicemia de 550 mg/dL, o sódio medido de 142 mEq/L está subestimado — o sódio corrigido seria aproximadamente 142 + 1,6 × (450/100) = 142 + 7,2 = 149,2 mEq/L. Ou seja, o paciente tem sódio real elevado, e quando a glicemia for corrigida com insulina e hidratação, a água volta para o intracelular e o sódio "sobe" — daí o risco de hipernatremia.

O potássio na CAD: o paradoxo. O potássio sérico pode estar normal ou até elevado na admissão, mesmo com déficit corpóreo total de 3 a 5 mEq/kg. Isso ocorre porque a acidemia e a hiperosmolaridade deslocam potássio do intracelular para o extracelular, mascarando a depleção real. Por isso, a conduta é repor potássio desde o início, mesmo com valor sérico normal, monitorando frequentemente — a insulina e a correção da acidose fazem o potássio voltar para dentro da célula, podendo causar hipocalemia grave.

O bicarbonato na CAD: indicação restrita. O uso de bicarbonato endovenoso é reservado para casos de acidose extrema (pH < 6,9) ou com comprometimento hemodinâmico. Com pH 7,1, o paciente não tem indicação — a correção da acidose ocorre com hidratação e insulina, que interrompem a cetogênese. O uso indiscriminado pode causar hipocalemia, alcalose de rebote e piora da acidose intracelular.

A insulina: nunca adiar. A insulina é o pilar do tratamento — interrompe a lipólise e a cetogênese, corrigindo a acidose. Adiá-la para "aumentar o potássio" é um erro grave: o potássio deve ser reposto simultaneamente, e a insulina não deve ser retardada, pois a acidose e a hiperglicemia persistem.

Guarde a fronteira entre o que é medido e o que é real: na CAD, o sódio medido está subestimado (risco de hipernatremia após correção) e o potássio medido está superestimado (risco de hipocalemia após correção). É exatamente nessa inversão que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que o paciente tem indicação de bicarbonato endovenoso. Com pH 7,1, o paciente está acima do limiar de 6,9 — a indicação de bicarbonato é restrita a pH < 6,9 ou acidose extrema com comprometimento hemodinâmico. O tratamento inicial da CAD é hidratação + insulina + reposição de potássio; o bicarbonato não é rotina e pode causar hipocalemia e alcalose de rebote.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que o paciente não tem indicação de repor potássio. O potássio sérico de 3,7 mEq/L está no limite inferior da normalidade, mas o déficit corpóreo total é de 3 a 5 mEq/kg — o valor sérico normal é enganoso, pois a acidemia desloca potássio para o extracelular. A conduta é repor potássio desde o início, mesmo com valor normal, monitorando frequentemente, pois a insulina e a correção da acidose causam hipocalemia.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Afirma que o paciente tem alto risco de hipernatremia, pois a hiperglicemia subestima o sódio sérico. Exato: a hiperglicemia puxa água do intracelular para o intravascular, diluindo o sódio — para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL, o sódio cai cerca de 1,6 mEq/L. Com glicemia de 550 mg/dL, o sódio corrigido é ~149 mEq/L, ou seja, o sódio real já está elevado. Quando a glicemia for corrigida, a água volta para o intracelular e o sódio "sobe" — risco real de hipernatremia.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que não há risco de hipernatremia, pois a hiperglicemia superestima o sódio sérico. Inverte o mecanismo: a hiperglicemia SUBestima o sódio (hiponatremia por diluição), não o superestima. O sódio medido de 142 mEq/L está abaixo do real (~149 mEq/L), e a correção da glicemia pode levar a hipernatremia.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Afirma que se deve adiar a insulina para aumentar os níveis séricos de potássio. A insulina é o pilar do tratamento da CAD — interrompe a cetogênese e corrige a acidose. Adiá-la é um erro grave: o potássio deve ser reposto simultaneamente, e a insulina não deve ser retardada, pois a acidose e a hiperglicemia persistem, piorando o prognóstico.

Gabarito: letra C — o paciente tem alto risco de hipernatremia, pois a hiperglicemia subestima o sódio sérico.