Os anticoncepcionais hormonais orais combinados geralmente melhoram a acne, a seborreia e o hirsutismo leve. Com base nessa informação, é correto afirmar que isso se deve ao(à)
Aocupação dos receptores androgênicos pelo estrogênio.
Bação hipofisária, com diminuição do FSH, LH e prolactina.
Cdiminuição acentuada dos receptores androgênicos.
Ddiminuição da produção da androstenediona pela suprarrenal.
Eaumento da SHBG e, portanto, mais androgênios ligados a ela e, consequentemente, menos androgênios livres.
Revelar gabarito e comentário▾
GabaritoE — aumento da SHBG e, portanto, mais androgênios ligados a ela e, consequentemente, menos androgênios livres.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Anticoncepcionais Hormonais Combinados e o Efeito Antiandrogênico
Gabarito: letra E. Os anticoncepcionais hormonais orais combinados (AHC) melhoram a acne, a seborreia e o hirsutismo leve principalmente porque o estrogênio aumenta a produção hepática da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), que se liga aos androgênios circulantes, reduzindo a fração livre e, portanto, a fração biologicamente ativa desses hormônios. Esse é o mecanismo central do efeito antiandrogênico dos AHC, conforme a fisiologia endócrina e a prática clínica em ginecologia.
O hirsutismo, a acne e a seborreia são manifestações cutâneas do hiperandrogenismo, ou seja, resultam da ação dos androgênios (como a testosterona e a di-hidrotestosterona) sobre o folículo piloso e as glândulas sebáceas. A testosterona circula no sangue em duas frações: uma ligada a proteínas — principalmente à SHBG — e outra livre, que é a fração biologicamente ativa, capaz de se ligar aos receptores androgênicos nos tecidos-alvo. Quando a SHBG está baixa, há mais testosterona livre e, consequentemente, mais efeito androgênico na pele. Por outro lado, quando a SHBG está elevada, mais testosterona fica sequestrada, e menos androgênio livre está disponível para agir.
Os AHC atuam em múltiplos níveis para reduzir o hiperandrogenismo: (1) o componente estrogênico (etinilestradiol) estimula o fígado a produzir mais SHBG, o que reduz a testosterona livre; (2) o componente progestogênico suprime a secreção de LH pela hipófise, diminuindo a produção de androgênios pelos ovários; (3) alguns progestogênios, como a drospirenona e o acetato de ciproterona, têm atividade antiandrogênica direta, bloqueando o receptor androgênico. A alternativa E descreve exatamente o primeiro mecanismo, que é o principal responsável pela melhora clínica da acne, seborreia e hirsutismo leve.
Para entender por que as outras alternativas estão incorretas, é preciso distinguir os mecanismos de ação dos AHC e os locais de produção dos androgênios. Os androgênios são produzidos principalmente pelos ovários (teca) e, em menor proporção, pelas suprarrenais (androstenediona e DHEA). O estrogênio não ocupa receptores androgênicos — ele atua em receptores de estrogênio, que são diferentes. A ação hipofisária dos AHC envolve a supressão do FSH e do LH, mas não da prolactina, que não é um hormônio gonadotrófico e não é suprimida por esses contraceptivos. A diminuição dos receptores androgênicos não é um mecanismo descrito para os AHC; o que ocorre é a redução da disponibilidade de androgênios livres e, em alguns casos, o bloqueio do receptor por progestogênios específicos. Por fim, os AHC não diminuem a produção de androstenediona pela suprarrenal; eles atuam principalmente sobre a produção ovariana e sobre a SHBG.
A pegadinha desta questão está em confundir os diferentes mecanismos de ação dos AHC. A banca explora o conhecimento detalhado da fisiologia do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano e da farmacologia dos contraceptivos. O candidato que sabe que o estrogênio aumenta a SHBG e que isso reduz a testosterona livre acerta a questão; o que confunde os mecanismos (ocupação de receptores, supressão de prolactina, diminuição de receptores ou ação suprarrenal) erra. Guarde a sequência: estrogênio → aumento da SHBG → menos androgênio livre → menos efeito androgênico na pele.
AHC: efeito antiandrogênico: Estrogênio (etinilestradiol) (Aumenta SHBG hepática, Menos androgênio livre, Menos efeito na pele); Progestogênio (Suprime LH → menos androgênio ovariano, Bloqueio direto do receptor (drospirenona, ciproterona)); Não atuam (Não ocupam receptor androgênico, Não suprimem prolactina, Não reduzem receptores, Não afetam suprarrenal)
Alternativa A — ❌ Incorreta
O estrogênio não ocupa receptores androgênicos. Ele atua em receptores de estrogênio (ERα e ERβ), que são distintos dos receptores de androgênio. A ocupação dos receptores androgênicos é um mecanismo de ação de antiandrogênicos como a espironolactona e a drospirenona, que bloqueiam o receptor, impedindo a ação da testosterona e da di-hidrotestosterona. O estrogênio, por sua vez, exerce seu efeito antiandrogênico indiretamente, aumentando a SHBG.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Os AHC suprimem a secreção de FSH e LH pela hipófise, mas não diminuem a prolactina. A prolactina é um hormônio lactotrófico, cuja secreção é inibida pela dopamina e estimulada pelo TRH, e não faz parte do eixo gonadotrófico. A supressão do LH é importante porque reduz a produção de androgênios pelos ovários, mas a inclusão da prolactina torna a alternativa incorreta.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Os AHC não causam diminuição acentuada dos receptores androgênicos. O que ocorre é a redução da disponibilidade de androgênios livres (pelo aumento da SHBG) e, em alguns casos, o bloqueio do receptor por progestogênios com atividade antiandrogênica (como drospirenona e acetato de ciproterona). A regulação dos receptores androgênicos não é um mecanismo primário de ação dos AHC.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Os AHC não diminuem a produção de androstenediona pela suprarrenal. A androstenediona é produzida principalmente pelas suprarrenais e, em menor parte, pelos ovários. Os AHC atuam suprimindo a produção ovariana de androgênios (via supressão do LH) e aumentando a SHBG, mas não têm efeito direto sobre a produção suprarrenal de androstenediona.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Esta alternativa descreve corretamente o mecanismo central do efeito antiandrogênico dos AHC. O estrogênio (etinilestradiol) estimula a síntese hepática de SHBG, que se liga à testosterona e à di-hidrotestosterona no plasma, reduzindo a fração livre e, portanto, a fração biologicamente ativa. Com menos androgênios livres, há menos estímulo ao folículo piloso e à glândula sebácea, resultando em melhora da acne, da seborreia e do hirsutismo leve. Esse é o mecanismo mais importante e bem estabelecido para o efeito benéfico dos AHC sobre as manifestações cutâneas do hiperandrogenismo.
PEGA ESSA DICA!
Para questões sobre o mecanismo de ação dos AHC, lembre-se da sequência: estrogênio → aumento da SHBG → redução da testosterona livre → menos efeito androgênico. Essa é a via mais cobrada. Além disso, distinga os mecanismos: supressão do LH (reduz androgênios ovarianos), aumento da SHBG (reduz androgênios livres) e bloqueio do receptor (progestogênios antiandrogênicos). A prolactina nunca é suprimida por AHC, e a produção suprarrenal de androstenediona não é afetada.