Um paciente de 75 anos apresenta-se com queixas de fadiga crônica, palidez cutaneomucosa e parestesias em membros inferiores. O hemograma revela anemia macrocítica, e o exame físico geral é inespecífico, exceto por uma leve icterícia conjuntival e glossite. Qual dos seguintes sinais específicos, se presente no exame neurológico, seria mais sugestivo de deficiência de vitamina B12 como causa da anemia neste paciente?
AHiperreflexia tendinosa.
BSinal de Babinski positivo.
CPerda da sensibilidade vibratória nos membros inferiores.
DAtaxia cerebelar.
EDisdiadococinesia.
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GabaritoC — Perda da sensibilidade vibratória nos membros inferiores.
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Deficiência de vitamina B12 e mielopatia funicular
Gabarito: letra C. A perda da sensibilidade vibratória nos membros inferiores é o sinal neurológico mais específico e precoce da mielopatia por deficiência de vitamina B12, que acomete preferencialmente as colunas dorsais da medula espinhal — responsáveis pela propriocepção consciente e pela sensibilidade vibratória. Os demais sinais listados (hiperreflexia, Babinski, ataxia cerebelar e disdiadococinesia) podem aparecer em fases avançadas ou em outras condições, mas não são o achado mais sugestivo e precoce dessa deficiência.
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma das principais causas de anemia megaloblástica, caracterizada por anemia macrocítica (VCM > 100 fL) com neutrófilos hipersegmentados e macro-ovalócitos no esfregaço de sangue periférico. O que torna essa deficiência única entre as anemias carenciais é justamente o comprometimento neurológico, que decorre da alteração na síntese da bainha de mielina. A cobalamina é cofator essencial para a enzima metilmalonil-CoA mutase e para a metionina sintase; sua deficiência leva ao acúmulo de ácido metilmalônico e à redução da síntese de mielina, causando degeneração das colunas posteriores (dorsais) e laterais da medula espinhal — quadro conhecido como degeneração combinada subaguda ou mielopatia funicular.
O exame neurológico nesses pacientes revela, inicialmente, parestesias e perda da sensibilidade vibratória e proprioceptiva nos membros inferiores, com sinal de Romberg positivo. Com a progressão, pode haver fraqueza, espasticidade, hiperreflexia e sinal de Babinski, devido ao acometimento das colunas laterais (trato corticoespinhal). A ataxia que surge é do tipo sensitivo (por perda da propriocepção), e não cerebelar — distinção crucial que a banca explora. A disdiadococinesia, por sua vez, é sinal de disfunção cerebelar, não estando relacionada à deficiência de B12.
Na prática clínica, o diagnóstico é confirmado pela dosagem sérica de cobalamina (frequentemente associada à dosagem de ácido metilmalônico e homocisteína, que são mais sensíveis). O tratamento é feito com reposição parenteral de vitamina B12, geralmente 1.000 mcg por semana durante 4 semanas, seguido de manutenção. É importante destacar que, antes de iniciar a reposição de ácido fólico, deve-se sempre descartar a deficiência de B12, pois o folato pode mascarar a anemia e precipitar ou exacerbar as manifestações neurológicas.
A pegadinha central desta questão está em distinguir os sinais de lesão medular (colunas dorsais e laterais) dos sinais cerebelares. A perda da sensibilidade vibratória é o marcador mais precoce e específico da mielopatia por B12, enquanto ataxia cerebelar e disdiadococinesia apontam para disfunção do cerebelo — que não é o sítio primário da lesão nessa deficiência. Guarde essa fronteira: colunas dorsais → sensibilidade vibratória e propriocepção; colunas laterais → hiperreflexia e Babinski (em fases avançadas); cerebelo → ataxia, disdiadococinesia, dismetria.
Deficiência de B12 (mielopatia funicular): Colunas dorsais (precoce) (Perda da sensibilidade vibratória, Perda da propriocepção, Sinal de Romberg); Colunas laterais (avançado) (Hiperreflexia, Babinski, Espasticidade); Cerebelo (não acometido) (Ataxia cerebelar, Disdiadococinesia, Dismetria)
Alternativa A — ❌ Incorreta
A hiperreflexia tendinosa pode ocorrer na deficiência de B12, mas apenas em fases mais avançadas, quando há comprometimento das colunas laterais da medula (trato corticoespinhal). Não é o sinal mais precoce nem o mais específico — a perda da sensibilidade vibratória precede e é mais característica. Além disso, hiperreflexia isolada é um achado inespecífico, presente em diversas condições neurológicas.
Alternativa B — ❌ Incorreta
O sinal de Babinski positivo indica lesão do trato corticoespinhal (neurônio motor superior) e pode aparecer na mielopatia por B12 em fases avançadas, quando as colunas laterais são acometidas. Contudo, não é o sinal mais sugestivo nem o mais precoce da deficiência — a perda da sensibilidade vibratória é o achado inicial e mais característico. A banca oferece esse distrator para confundir com o quadro de esclerose múltipla ou outras mielopatias.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A perda da sensibilidade vibratória nos membros inferiores é o sinal neurológico mais precoce e específico da deficiência de vitamina B12. Isso ocorre porque a deficiência de cobalamina causa degeneração das colunas dorsais da medula espinhal, que conduzem a sensibilidade vibratória e proprioceptiva consciente. Esse achado, frequentemente acompanhado de parestesias e sinal de Romberg positivo, é o que mais fortemente sugere a etiologia carencial da anemia macrocítica neste paciente idoso.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A ataxia cerebelar é um sinal de disfunção do cerebelo, não da medula espinhal. Na deficiência de B12, a ataxia que pode ocorrer é do tipo sensitivo, decorrente da perda da propriocepção (por lesão das colunas dorsais), e não da coordenação cerebelar. A banca troca o tipo de ataxia: o candidato que confunde ataxia sensitiva com cerebelar cai nessa alternativa. A disdiadococinesia e a dismetria são os marcadores de lesão cerebelar, não a perda da sensibilidade vibratória.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A disdiadococinesia é a dificuldade de realizar movimentos alternados rápidos e é um sinal clássico de disfunção cerebelar. Não faz parte do quadro neurológico da deficiência de vitamina B12, que acomete preferencialmente a medula espinhal (colunas dorsais e laterais) e, em casos graves, o sistema nervoso central (com alterações cognitivas e psiquiátricas). A presença de disdiadococinesia apontaria para outra etiologia, como lesão cerebelar ou esclerose múltipla.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre ataxia sensitiva (por perda de propriocepção, típica da B12) e ataxia cerebelar (com disdiadococinesia e dismetria). O candidato que não distingue esses dois tipos de ataxia tende a marcar a letra D ou E. Lembre-se: na deficiência de B12, o sinal mais precoce e específico é a perda da sensibilidade vibratória, que reflete o acometimento das colunas dorsais da medula.
PEGA ESSA DICA!
Para questões de anemia megaloblástica, decore o par "anemia macrocítica + alteração neurológica = deficiência de B12". No exame neurológico, priorize a sensibilidade vibratória e a propriocepção (colunas dorsais) como os achados mais precoces; hiperreflexia e Babinski aparecem só em fases avançadas (colunas laterais). Sinais cerebelares (ataxia, disdiadococinesia, dismetria) não são típicos dessa deficiência.