Qual é o principal mecanismo fisiopatológico que leva à morte neuronal em um acidente vascular cerebral isquêmico e como isso se desenvolve?
AAumento da pressão intracraniana, que provoca compressão dos vasos sanguíneos e isquemia.
BAumento da produção de radicais livres, que causa inflamação e dano tecidual.
CDesmielinização das fibras nervosas, que afeta a condução elétrica e causa déficits neurológicos.
DOclusão de uma artéria cerebral por um coágulo, resultando em hipoperfusão e morte celular por falta de oxigênio e nutrientes.
EEspasmo vascular prolongado, que resulta em isquemia transitória e não em morte celular permanente.
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GabaritoD — Oclusão de uma artéria cerebral por um coágulo, resultando em hipoperfusão e morte celular por falta de oxigênio e nutrientes.
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Acidente Vascular Cerebral Isquêmico: Fisiopatologia da Morte Neuronal
Gabarito: letra D. O principal mecanismo fisiopatológico que leva à morte neuronal no AVC isquêmico é a oclusão de uma artéria cerebral (por trombo ou êmbolo), que resulta em hipoperfusão e morte celular por falta de oxigênio e nutrientes. As demais alternativas descrevem mecanismos que podem estar associados, mas não representam o evento primário e central da fisiopatologia isquêmica.
O AVC isquêmico (AVCi) é definido como um episódio agudo de disfunção neurológica causado por infarto cerebral focal, espinal ou da retina, decorrente da interrupção do fluxo sanguíneo em uma região do sistema nervoso central. A causa imediata é a obstrução mecânica do fluxo arterial, seja por mecanismo cardioembólico (êmbolo originado no coração, como na fibrilação atrial) ou aterotrombótico (trombo formado sobre uma placa aterosclerótica). Essa oclusão leva à redução do aporte sanguíneo, criando uma área central de infarto (tecido irreversivelmente lesado) e uma área adjacente de penumbra isquêmica (tecido viável, mas hipoperfundido, que pode ser recuperado com reperfusão rápida). A morte neuronal ocorre, portanto, pela privação de oxigênio e glicose, essenciais para o metabolismo celular.
O conceito de "tempo é cérebro" reflete a urgência do tratamento: estima-se que a cada minuto de isquemia o paciente perde cerca de 1,9 milhão de neurônios. A cascata isquêmica envolve depleção de ATP, falência das bombas iônicas, influxo de sódio e cálcio, liberação excessiva de glutamato (excitotoxicidade), estresse oxidativo e inflamação, culminando em necrose e apoptose neuronal. No entanto, todos esses eventos são consequência da hipoperfusão inicial, que é o gatilho primário.
É importante distinguir o AVC isquêmico do hemorrágico: no primeiro, há oclusão vascular; no segundo, há ruptura de um vaso com sangramento no parênquima cerebral. A hipertensão intracraniana (HIC) pode ocorrer como complicação do AVC isquêmico extenso (edema citotóxico), mas não é o mecanismo inicial da morte neuronal. Da mesma forma, radicais livres e inflamação são mediadores secundários da lesão, não a causa primária. A desmielinização é característica de doenças como esclerose múltipla, não do AVC. O espasmo vascular é mais associado à hemorragia subaracnóidea, e a isquemia transitória define o AIT, que não causa morte neuronal permanente.
A pegadinha central desta questão é distinguir o mecanismo primário (oclusão arterial → hipoperfusão) dos mecanismos secundários (cascata isquêmica, edema, radicais livres). A banca explora a confusão entre causa e consequência: as alternativas B e C descrevem eventos que ocorrem DEPOIS da isquemia, mas não são a causa inicial. A alternativa A inverte a relação: a HIC é consequência do infarto extenso, não a causa da isquemia. A alternativa E confunde AIT com AVC, negando a morte celular permanente.
Guarde a sequência fisiopatológica: oclusão arterial → hipoperfusão → depleção energética → cascata de lesão → morte neuronal. É exatamente nessa cadeia que as alternativas se dividem: a correta identifica o elo inicial, as incorretas apontam elos secundários ou mecanismos de outras doenças.
1Oclusão arterial (trombo/êmbolo)
2Hipoperfusão cerebral
3Depleção de ATP e falência iônica
4Excitotoxicidade e estresse oxidativo
5Morte neuronal (necrose/apoptose)
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Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que o aumento da pressão intracraniana (PIC) é o principal mecanismo, provocando compressão vascular e isquemia. Na verdade, a HIC é uma complicação do AVC isquêmico extenso, decorrente do edema cerebral citotóxico, e não a causa primária da morte neuronal. A oclusão arterial precede e causa a isquemia; a HIC surge horas depois, com o edema. A alternativa inverte a relação causa-consequência.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Menciona o aumento de radicais livres como mecanismo principal. Os radicais livres e a inflamação são mediadores secundários da cascata isquêmica, desencadeados após a hipoperfusão e a reperfusão. Eles agravam a lesão, mas não são o evento inicial que leva à morte neuronal. A alternativa descreve um elo da cascata, não a causa primária.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Descreve a desmielinização das fibras nervosas como mecanismo principal. A desmielinização é característica de doenças como esclerose múltipla, não do AVC isquêmico. No AVC, a lesão é neuronal direta por privação de oxigênio e nutrientes, sem desmielinização primária. A alternativa confunde mecanismos de doenças neurológicas distintas.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Descreve corretamente o mecanismo central: oclusão de uma artéria cerebral por um coágulo (trombo ou êmbolo), resultando em hipoperfusão e morte celular por falta de oxigênio e nutrientes. É exatamente a definição fisiopatológica do AVC isquêmico: obstrução mecânica do fluxo arterial → isquemia → infarto. A alternativa espelha os termos-chave do enunciado: "oclusão", "hipoperfusão" e "morte celular por falta de oxigênio e nutrientes".
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma que o espasmo vascular prolongado resulta em isquemia transitória e não em morte celular permanente. O espasmo vascular é mais associado à hemorragia subaracnóidea, e a isquemia transitória sem morte neuronal define o ataque isquêmico transitório (AIT), não o AVC. No AVC isquêmico, a oclusão persistente causa infarto e morte neuronal permanente. A alternativa confunde AIT com AVC e nega a característica central do evento isquêmico estabelecido.
Gabarito: letra D — a oclusão arterial com hipoperfusão e morte celular por falta de oxigênio e nutrientes é o principal mecanismo fisiopatológico do AVC isquêmico.