Questão de Medicina — Neurologia — Avança SP 2025

Esclerose múltipla: mecanismo fisiopatológico e impacto na função medular

Gabarito: letra E. A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória autoimune que causa desmielinização das fibras nervosas no sistema nervoso central (SNC), comprometendo a condução nervosa e gerando sintomas neurológicos variados. Esse é o mecanismo central descrito na alternativa correta, que se alinha ao conceito de doença desmielinizante do SNC apresentado no material de apoio.

A esclerose múltipla é o protótipo das doenças desmielinizantes do sistema nervoso central. O termo "desmielinizante" refere-se à perda da bainha de mielina, uma camada lipídica que envolve os axônios e é essencial para a condução saltatória do impulso nervoso. Na EM, essa perda ocorre por um processo inflamatório de natureza autoimune, no qual o sistema imunológico ataca erroneamente componentes da mielina central. A patologia clássica descrita no material de apoio mostra "lesões desmielinizantes na substância branca do SNC, com preservação relativa dos axônios" e "infiltração perivascular de células mononucleares (monócitos/macrófagos, linfócitos)", evidenciando o caráter inflamatório e autoimune da doença.

O impacto na função medular decorre diretamente dessa desmielinização. Quando a mielina é destruída, a condução do potencial de ação ao longo dos axônios fica mais lenta ou é bloqueada, comprometendo a transmissão dos sinais nervosos. Na medula espinhal, isso se traduz em sintomas como fraqueza muscular, alterações sensitivas (formigamento, dormência), espasticidade e disfunção esfincteriana, dependendo da localização e extensão das lesões. A alternativa E captura exatamente essa sequência: inflamação autoimune → desmielinização no SNC → comprometimento da condução nervosa → sintomas neurológicos variados.

É importante distinguir a EM de outras condições que também cursam com fraqueza ou desmielinização, mas em compartimentos diferentes. A tabela abaixo resume as principais diferenças:

A banca explora justamente a confusão entre o sistema nervoso central e o periférico, e entre os diferentes mecanismos que podem levar à perda de função neurológica. A alternativa A, por exemplo, menciona a degeneração das células de Schwann, que são as células responsáveis pela mielinização dos nervos periféricos — não da mielina central. Já a alternativa D cita a deficiência de vitamina B12, que causa uma mielopatia por mecanismo metabólico, não autoimune. A alternativa B fala em isquemia medular, que é um mecanismo vascular, e a C em acúmulo de lipídios, que remete a doenças de depósito lisossômico, como algumas leucodistrofias.

O critério decisivo para separar as alternativas é o local da desmielinização (central vs. periférico) e o mecanismo (autoimune-inflamatório vs. outros). A EM é uma doença desmielinizante central de causa autoimune, e é exatamente isso que a alternativa E descreve.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao afirmar que a esclerose múltipla envolve degeneração das células de Schwann. As células de Schwann são responsáveis pela mielinização dos nervos periféricos, enquanto a EM é uma doença do sistema nervoso central, onde a mielina é produzida pelos oligodendrócitos. A degeneração das células de Schwann está mais associada a neuropatias periféricas, como a síndrome de Guillain-Barré, que é uma doença desmielinizante periférica, conforme classificação do material de apoio. A fraqueza muscular citada é um sintoma inespecífico, presente em diversas condições, e não caracteriza o mecanismo da EM.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A isquemia medular é um mecanismo vascular, não autoimune. Ela resulta de uma interrupção do fluxo sanguíneo para a medula espinhal, levando a necrose e perda de função motora. Esse não é o mecanismo da esclerose múltipla, que é uma doença inflamatória desmielinizante. A isquemia medular pode ocorrer, por exemplo, em casos de oclusão da artéria espinhal anterior, mas não é a base fisiopatológica da EM.

Alternativa C — ❌ Incorreta

O acúmulo de lipídios nas células nervosas é característico de doenças de depósito lisossômico, como algumas leucodistrofias (ex.: doença de Krabbe, adrenoleucodistrofia). Essas condições são genéticas e causam degeneração neuronal por acúmulo de substâncias tóxicas. Não é o mecanismo da esclerose múltipla, que é adquirido e inflamatório. A EM não cursa com acúmulo de lipídios, mas sim com perda de mielina por processo autoimune.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A deficiência de vitamina B12 pode causar mielopatia, mas por um mecanismo metabólico, não autoimune. A vitamina B12 é essencial para a manutenção da bainha de mielina, e sua deficiência leva a uma degeneração subaguda combinada da medula espinhal, com comprometimento sensitivo e motor. Embora a mielopatia seja um sintoma possível, a causa não é a inflamação autoimune característica da EM. A alternativa confunde o mecanismo (deficiência nutricional vs. autoimune) e a doença (mielopatia por deficiência de B12 vs. EM).

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve com precisão o mecanismo fisiopatológico da esclerose múltipla: inflamação autoimune que leva à desmielinização das fibras nervosas no sistema nervoso central. Isso compromete a condução nervosa, pois a mielina é essencial para a transmissão rápida e eficiente dos impulsos elétricos. Os sintomas neurológicos variados (motores, sensitivos, visuais, cerebelares) decorrem da localização multifocal das lesões desmielinizantes no SNC, incluindo a medula espinhal. O material de apoio confirma que a EM é uma doença desmielinizante central, com lesões na substância branca e infiltração inflamatória perivascular.

Gabarito: letra E