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Questão de Medicina — Endocrinologia — Avança SP 2025

MedicinaEndocrinologia
Código
qg416434
Banca
Avança SP
Órgão
Prefeitura de Caieiras - SP
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Médico - ESF
Um paciente com Diabetes Mellitus tipo 1, em uso irregular de insulina, comparece à ESF com queixa de poliúria, polidipsia, náuseas, vômitos e dor abdominal. Ao exame físico, apresenta-se desidratado e com hálito cetônico. A gasometria arterial revela: pH de 7,10; PaCO2 de 20 mmHg; bicarbonato de 10 mEq/L. Diante desse quadro, qual o distúrbio ácido-base apresentado pelo paciente e qual a principal medida terapêutica a ser instituída?
  1. AAcidose respiratória; oxigenoterapia.
  2. BAlcalose respiratória; reposição de bicarbonato de sódio.
  3. CAlcalose metabólica; correção da hipocalemia.Alcalose metabólica; correção da hipocalemia.
  4. DAcidose mista; administração de diurético de alça.
  5. EAcidose metabólica; hidratação venosa com solução salina isotônica e insulinoterapia.
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GabaritoE — Acidose metabólica; hidratação venosa com solução salina isotônica e insulinoterapia.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Cetoacidose diabética: distúrbio ácido-base e conduta inicial

Gabarito: letra E. O paciente apresenta acidose metabólica (pH 7,10, bicarbonato 10 mEq/L) com compensação respiratória (PaCO2 20 mmHg), quadro clássico de cetoacidose diabética (CAD) desencadeada pelo uso irregular de insulina. A principal medida terapêutica é a hidratação venosa com solução salina isotônica associada à insulinoterapia — a reposição volêmica e a insulina atacam a causa do distúrbio, enquanto o bicarbonato é reservado para situações específicas.

A cetoacidose diabética é uma complicação aguda grave do Diabetes Mellitus tipo 1, caracterizada pela tríade de hiperglicemia, cetose e acidose metabólica. A fisiopatologia começa com a deficiência absoluta ou relativa de insulina, que leva ao aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento). Sem insulina, a glicose não entra nas células, gerando hiperglicemia e diurese osmótica — daí a poliúria e a polidipsia. Simultaneamente, o organismo passa a oxidar ácidos graxos como fonte alternativa de energia, produzindo corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona) em excesso. Esses cetoácidos se dissociam, liberando íons H+, que consomem o bicarbonato plasmático e causam acidose metabólica com ânion gap elevado. A dor abdominal, as náuseas e os vômitos são manifestações frequentes da CAD, muitas vezes simulando abdome agudo. O hálito cetônico (frutado) é um sinal clássico da presença de acetona no ar expirado.

A interpretação da gasometria arterial segue uma sequência lógica. Primeiro, avalia-se o pH: valores abaixo de 7,35 indicam acidemia. Segundo, identifica-se o distúrbio primário: se o bicarbonato está baixo (< 22 mEq/L), trata-se de acidose metabólica; se a PaCO2 está alta (> 45 mmHg), acidose respiratória. No caso, pH 7,10 (acidemia), HCO3 10 mEq/L (muito baixo) e PaCO2 20 mmHg (baixa). A PaCO2 baixa é a resposta compensatória esperada: o pulmão hiperventila para eliminar CO2 e tentar elevar o pH. A fórmula de Winter (PaCO2 esperada = 1,5 × HCO3 + 8 ± 2) confirma a compensação adequada: 1,5 × 10 + 8 = 23 ± 2, ou seja, entre 21 e 25 mmHg. A PaCO2 de 20 mmHg está ligeiramente abaixo do esperado, sugerindo uma alcalose respiratória sobreposta (hiperventilação), mas o distúrbio primário é claramente a acidose metabólica.

O tratamento da CAD tem como pilares a hidratação venosa, a insulinoterapia e a correção de distúrbios eletrolíticos. A hidratação com solução salina isotônica (NaCl 0,9%) é a primeira medida, pois repõe o déficit volêmico, melhora a perfusão tecidual e reduz a glicemia por diluição e aumento da excreção renal de glicose. A insulinoterapia (preferencialmente endovenosa em infusão contínua) é essencial para interromper a cetogênese e promover a utilização periférica de glicose. O potássio deve ser monitorado de perto: a insulinoterapia e a correção da acidose podem causar hipocalemia grave, pois o potássio é deslocado para o intracelular. A reposição de bicarbonato de sódio é controversa e reservada para casos selecionados (pH < 6,9, por exemplo), pois pode causar hipernatremia, hipocalemia, acidose intracelular paradoxal e piora do estado neurológico. A oxigenoterapia e os diuréticos de alça não têm papel no manejo inicial da CAD, a menos que haja indicação específica (hipoxemia ou congestão).

A pegadinha desta questão está em dois pontos: primeiro, confundir o distúrbio primário com a compensação — a PaCO2 baixa pode levar o candidato a pensar em alcalose respiratória, mas o pH ácido e o bicarbonato baixo apontam para acidose metabólica. Segundo, acreditar que a reposição de bicarbonato é a principal medida, quando na verdade a hidratação e a insulina são os pilares do tratamento. A banca explora exatamente essa inversão de prioridades.

Guarde a sequência: pH baixo + HCO3 baixo = acidose metabólica; PaCO2 baixa = compensação respiratória. E no tratamento da CAD, a ordem é: hidratação → insulina → potássio → (bicarbonato apenas em casos extremos). É esse raciocínio que separa a alternativa correta das demais.

  1. 1pH < 7,35 → acidemia
  2. 2HCO3 baixo → acidose metabólica
  3. 3PaCO2 baixa → compensação respiratória
  4. 4Fórmula de Winter confirma compensação
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Alternativa A — ❌ Incorreta

Classifica o distúrbio como acidose respiratória e propõe oxigenoterapia. O erro é duplo: o pH baixo com bicarbonato baixo indica acidose metabólica, não respiratória (na acidose respiratória, a PaCO2 estaria elevada). A oxigenoterapia não trata a acidose metabólica da CAD — a causa é a produção de cetoácidos, não a hipoxemia.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma alcalose respiratória e indica reposição de bicarbonato. A alcalose respiratória cursaria com pH elevado e PaCO2 baixa — aqui o pH é 7,10 (acidêmico). Além disso, a reposição de bicarbonato não é a principal medida na CAD; é reservada para casos selecionados e pode causar complicações.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Diagnostica alcalose metabólica e propõe correção da hipocalemia. A alcalose metabólica cursaria com pH elevado e bicarbonato alto — exatamente o oposto do quadro. Embora a hipocalemia seja uma preocupação real na CAD, ela não é o distúrbio primário nem a principal medida terapêutica.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Sugere acidose mista e administração de diurético de alça. Não há evidência de componente respiratório acidótico (a PaCO2 está baixa, não alta). O diurético de alça não tem indicação na CAD — o paciente está desidratado e precisa de volume, não de diurese.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Identifica corretamente a acidose metabólica (pH 7,10, HCO3 10 mEq/L) e propõe a conduta adequada: hidratação venosa com solução salina isotônica e insulinoterapia. A hidratação repõe o déficit volêmico e a insulina interrompe a cetogênese, atacando a causa do distúrbio.

Gabarito: letra E — acidose metabólica com compensação respiratória, tratada com hidratação venosa e insulina.

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