Questão de Medicina — Oftalmologia — Avança SP 2025

Semiologia pupilar nas lesões do nervo trigêmeo

Gabarito: letra E. A midríase paradoxal em lesões do ramo oftálmico (V1) decorre do bloqueio da via aferente do reflexo oculocardíaco — o estímulo doloroso na córnea (inervada por V1) deixa de desencadear a resposta parassimpática que normalmente promove miose, resultando em dilatação pupilar paradoxal. As demais alternativas descrevem mecanismos que não se aplicam à fisiopatologia dessa condição.

A semiologia pupilar é um dos pilares do exame neurológico, pois as vias autonômicas que controlam o diâmetro da pupila são extremamente resistentes a insultos metabólicos, mas muito sensíveis a lesões estruturais específicas. O reflexo fotomotor — a constrição pupilar em resposta à luz — é o sinal mais importante para diferenciar coma metabólico de coma estrutural. No entanto, a questão aborda um reflexo menos conhecido: o reflexo oculocardíaco, também chamado de reflexo trigêmino-vagal.

O reflexo oculocardíaco é um reflexo trigeminal que se inicia com a estimulação sensitiva do ramo oftálmico do nervo trigêmeo (V1), que inerva a córnea, a conjuntiva e a pele da fronte. Essa via aferente leva o estímulo até o núcleo sensitivo do trigêmeo no tronco encefálico, de onde partem conexões com o núcleo motor dorsal do vago. A via eferente é parassimpática, via nervo vago, e produz bradicardia e, por mecanismos reflexos associados, miose. Quando há lesão do ramo oftálmico, essa via aferente é interrompida, e o reflexo de constrição pupilar que normalmente acompanha a estimulação dolorosa da córnea deixa de ocorrer. O resultado é uma midríase paradoxal: em vez de a pupila contrair diante de um estímulo que deveria ser doloroso, ela dilata, porque a influência parassimpática que promoveria a miose está bloqueada.

Para entender por que as outras alternativas estão incorretas, é preciso dominar a inervação autonômica da pupila. A pupila é controlada por dois sistemas antagônicos: o parassimpático, que promove miose (constrição), e o simpático, que promove midríase (dilatação). As fibras parassimpáticas originam-se no núcleo de Edinger-Westphal, no mesencéfalo, seguem pelo nervo oculomotor (III par) até o gânglio ciliar, e de lá alcançam o músculo esfíncter da pupila. As fibras simpáticas originam-se no hipotálamo, descem pelo tronco encefálico e medula espinhal, fazem sinapse no gânglio cervical superior, e seguem ao longo da artéria carótida interna até a órbita, onde inervam o músculo dilatador da pupila. A midríase pode ocorrer por lesão parassimpática (paralisia do esfíncter) ou por hiperatividade simpática (estimulação do dilatador).

A midríase paradoxal em lesão de V1 não se encaixa em nenhum desses mecanismos clássicos. Ela é chamada de "paradoxal" justamente porque o esperado seria uma miose (já que a lesão sensitiva do trigêmeo poderia, em tese, reduzir o tônus simpático reflexo), mas o que se observa é dilatação. O mecanismo mais aceito é a interrupção da via aferente do reflexo oculocardíaco, que remove a influência parassimpática tônica sobre a pupila, permitindo que o tônus simpático prevaleça e cause midríase. Esse fenômeno é descrito em casos de lesão do trigêmeo, como na neuralgia do trigêmeo tratada cirurgicamente ou em traumatismos que afetam o gânglio de Gasser.

A banca explora a confusão entre os diferentes mecanismos de midríase. O candidato pode ser tentado a escolher a alternativa que menciona o gânglio ciliar (C) ou as fibras simpáticas (D), pois são estruturas diretamente relacionadas ao controle pupilar. No entanto, a lesão de V1 não afeta diretamente essas vias — ela afeta a via aferente de um reflexo que, indiretamente, influencia o tônus parassimpático pupilar. A alternativa A (hiperatividade do dilatador) e a B (inibição do reflexo consensual) também são distratores plausíveis, mas não correspondem ao mecanismo descrito na literatura.

Guarde a distinção entre os três níveis de lesão pupilar: lesão parassimpática (midríase arreativa, como na paralisia do III par), lesão simpática (miose com ptose e anidrose, como na síndrome de Horner) e lesão da via aferente de reflexos (como a midríase paradoxal do trigêmeo). É exatamente essa fronteira que separa a alternativa correta das demais.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A hiperatividade compensatória do músculo dilatador da pupila não é o mecanismo descrito. Em lesões de V1, não há evidência de que o músculo dilatador se torne hiperativo de forma compensatória. A midríase paradoxal é explicada pela perda da influência parassimpática reflexa, não por um aumento primário da atividade simpática. Além disso, a hiperatividade do dilatador seria um mecanismo de midríase em outras condições, como na estimulação simpática excessiva (ex.: descarga adrenérgica), mas não se aplica a este contexto.

Alternativa B — ❌ Incorreta

O reflexo consensual é mediado pela via óptica (nervo óptico) e pelas vias centrais que cruzam no quiasma e no mesencéfalo, não pelo trigêmeo. A inibição do reflexo consensual contralateral não tem relação com a lesão de V1. O reflexo consensual é a constrição da pupila contralateral quando um olho é estimulado pela luz; sua via aferente é o nervo óptico, e a eferente é o III par. A lesão do trigêmeo não interfere nessa via.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A interrupção das fibras parassimpáticas pós-ganglionares do gânglio ciliar causaria midríase, mas esse não é o mecanismo da midríase paradoxal na lesão de V1. Essa interrupção ocorreria em lesões do III par ou do gânglio ciliar, como na síndrome de Adie (lesão do gânglio ciliar). Na lesão de V1, as fibras parassimpáticas estão íntegras; o que está comprometido é a via aferente do reflexo oculocardíaco, que indiretamente modula o tônus parassimpático.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A desinibição das fibras simpáticas periarteriolares da íris também causaria midríase, mas não é o mecanismo descrito. As fibras simpáticas periarteriolares seguem ao longo da artéria carótida e da artéria oftálmica até a íris; sua desinibição ocorreria em lesões centrais que removem o controle inibitório sobre o simpático, como em certas lesões hipotalâmicas. Na lesão de V1, não há evidência de desinibição simpática; o mecanismo é a perda da via aferente do reflexo oculocardíaco.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O bloqueio da via aferente do reflexo oculocardíaco é exatamente o mecanismo fisiopatológico da midríase paradoxal em lesões do ramo oftálmico (V1). O reflexo oculocardíaco tem sua via aferente no trigêmeo (V1), e sua interrupção remove a influência parassimpática que normalmente promove miose, resultando em dilatação pupilar paradoxal. Essa é a descrição correta e específica para o fenômeno.

Gabarito: letra E — bloqueio da via aferente do reflexo oculocardíaco.