Paciente de 35 anos, com queixa de infertilidade primária há 2 anos. Refere histórico de criptorquidia corrigida cirurgicamente aos 5 anos de idade. O exame físico revela testículos tópicos, porém com volume testicular diminuído bilateralmente (10 cm³ à direita e 8 cm³ à esquerda). O espermograma demonstra azoospermia. Qual a principal hipótese diagnóstica e a conduta mais adequada para esse caso?
AVaricocele; indicar espermocultura e ultrassonografia com Doppler de bolsa escrotal.
BInfecção seminal; prescrever antibioticoterapia empírica e repetir o espermograma após 3 meses.
CObstrução ductal; realizar vasografia e deferentografia para avaliar a permeabilidade dos ductos ejaculatórios.
DEjaculação retrógrada; orientar sobre técnicas de recuperação de espermatozoides na urina pós-ejaculação.
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Gabarito: letra E. O quadro de azoospermia em paciente com histórico de criptorquidia corrigida tardiamente (aos 5 anos) e testículos de volume reduzido bilateralmente aponta para falência testicular primária — a causa mais provável é a lesão testicular irreversível decorrente da permanência dos testículos fora da bolsa escrotal. A conduta inicial adequada é a dosagem hormonal (FSH, LH, testosterona) e o cariótipo, para confirmar o diagnóstico e afastar causas genéticas associadas.
A infertilidade masculina é definida pela incapacidade de um casal engravidar após 12 meses de relações sexuais regulares sem contracepção. No homem, a investigação começa com anamnese detalhada, exame físico e espermograma — que deve ser repetido em duas coletas, com abstinência de 2 a 7 dias. Quando o espermograma mostra azoospermia (ausência de espermatozoides no ejaculado) ou oligospermia grave (< 5 milhões/mL), a investigação deve ser aprofundada com exames hormonais e genéticos.
A criptorquidia (testículo não descido) é um fator de risco clássico para infertilidade. O testículo criptorquídico fica exposto a temperatura mais elevada que a escrotal, o que prejudica a espermatogênese. As alterações histológicas começam cedo: a partir dos 2 anos já se identificam lesões tubulares, que se intensificam com a idade. A orquidopexia precoce (idealmente aos 6 meses) reduz o dano, mas não o elimina completamente — quanto mais tardia a correção, maior o prejuízo à fertilidade. No caso apresentado, a correção aos 5 anos é considerada tardia, o que explica o volume testicular diminuído e a azoospermia.
A falência testicular primária (hipergonadotrófica) caracteriza-se por lesão intrínseca dos testículos, com elevação do FSH (e frequentemente do LH) e testosterona normal ou baixa. O diagnóstico é confirmado pela dosagem hormonal. O cariótipo é essencial para afastar causas genéticas, como a síndrome de Klinefelter (47,XXY), a causa genética mais comum de falência testicular primária. Outras causas incluem: anorquia, criptorquidia, orquite por caxumba, quimioterapia/radioterapia, e causas idiopáticas.
O diagnóstico diferencial da azoospermia inclui causas obstrutivas (azoospermia obstrutiva) e causas não obstrutivas (falência testicular). A distinção é fundamental, pois muda completamente a conduta. Na azoospermia obstrutiva, a produção de espermatozoides é normal, mas há um bloqueio no trajeto (epidídimo, ducto deferente, ducto ejaculatório). Na falência testicular, a produção está comprometida. A dosagem de FSH é o primeiro passo para diferenciar: FSH elevado sugere falência testicular primária; FSH normal sugere obstrução ou causa hipogonadotrófica.
A varicocele é uma causa comum de infertilidade masculina, mas o quadro clínico aqui não a sugere: não há relato de massa escrotal, e o exame físico revela testículos tópicos, sem mencionar dilatação do plexo pampiniforme. A infecção seminal (orquiepididimite) cursaria com dor, hiperemia e febre, ausentes no caso. A obstrução ductal é uma possibilidade, mas a presença de testículos pequenos bilateralmente e o histórico de criptorquidia apontam fortemente para falência testicular. A ejaculação retrógrada é uma causa de azoospermia, mas o volume do ejaculado costuma estar diminuído, e o quadro clínico não sugere essa hipótese.
A conduta na falência testicular primária é: confirmar o diagnóstico com dosagem hormonal (FSH, LH, testosterona) e cariótipo; investigar causas genéticas; e discutir opções de fertilização assistida (ICSI com biópsia testicular, se houver focos de espermatogênese) ou uso de sêmen de doador. O encaminhamento ao urologista/andrologista é essencial.
Guarde a fronteira entre azoospermia obstrutiva (FSH normal, testículos de volume normal) e azoospermia não obstrutiva (FSH elevado, testículos pequenos): é exatamente nela que as alternativas se dividem.
A varicocele é uma causa comum de infertilidade, mas o quadro clínico não a sugere: não há relato de massa escrotal, e o exame físico revela testículos tópicos, sem mencionar dilatação do plexo pampiniforme. A conduta proposta (espermocultura e Doppler) não é a primeira linha para o caso.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A infecção seminal (orquiepididimite) cursaria com dor, hiperemia e febre, ausentes no caso. A antibioticoterapia empírica não é indicada sem evidência de infecção, e o quadro de testículos pequenos com histórico de criptorquidia aponta para outra etiologia.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A obstrução ductal é uma causa de azoospermia, mas a presença de testículos pequenos bilateralmente e o histórico de criptorquidia apontam fortemente para falência testicular primária. A vasografia e a deferentografia são exames invasivos, indicados apenas quando há suspeita de obstrução, o que não é o caso.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A ejaculação retrógrada é uma causa de azoospermia, mas o volume do ejaculado costuma estar diminuído, e o quadro clínico não sugere essa hipótese. A recuperação de espermatozoides na urina pós-ejaculação é uma técnica específica para esse diagnóstico, que não se aplica aqui.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A falência testicular primária é a hipótese mais provável: o histórico de criptorquidia corrigida tardiamente (aos 5 anos) e o volume testicular diminuído bilateralmente são fatores de risco clássicos. A conduta inicial é a dosagem hormonal (FSH, LH, testosterona) para confirmar o diagnóstico (FSH elevado) e o cariótipo para afastar causas genéticas, como a síndrome de Klinefelter.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre as causas de azoospermia. O candidato pode ser tentado a escolher a obstrução ductal (alternativa C), mas a presença de testículos pequenos bilateralmente e o histórico de criptorquidia apontam para falência testicular primária. A dosagem de FSH é o exame-chave para diferenciar: FSH elevado indica falência testicular; FSH normal sugere obstrução.
PEGA ESSA DICA!
Na azoospermia, o primeiro passo é diferenciar obstrutiva de não obstrutiva. Use o FSH como guia: FSH elevado → falência testicular primária; FSH normal → obstrução ou causa hipogonadotrófica. Testículos pequenos bilateralmente reforçam a falência testicular.