Questão de Medicina — Neurologia — FUNDATEC 2025
- Código
- qg469305
- Banca
- FUNDATEC
- Órgão
- FUNDATEC
- Ano
- 2025
- Nível
- Superior
- Cargo
- Residência Multiprofisisonal - Profissão: Biomedicina
- AApenas II.
- BApenas IV.
- CApenas I e III.
- DApenas I, II e IV.
GabaritoA — Apenas II.
Gabarito: letra A (Apenas II). A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa crônica e progressiva, caracterizada pela degeneração seletiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta, com consequente redução da dopamina no corpo estriado — exatamente o que afirma a assertiva II. As demais assertivas descrevem mecanismos de outras doenças (inflamação aguda com destruição de fibras motoras periféricas, falência serotoninérgica hipotalâmica e distúrbio autoimune contra receptores nicotínicos), que não correspondem à fisiopatologia da DP.
A doença de Parkinson é a forma mais comum de parkinsonismo, representando cerca de 80% dos casos. O parkinsonismo é uma síndrome clínica caracterizada por bradicinesia, rigidez muscular, tremor de repouso e instabilidade postural. Na DP, o processo neurodegenerativo afeta preferencialmente a via nigroestriatal: os neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta projetam-se para o corpo estriado (caudado e putâmen), onde a dopamina modula o movimento. A degeneração desses neurônios leva à depleção de dopamina estriatal, que é o substrato fisiopatológico central dos sintomas motores.
O diagnóstico da DP é essencialmente clínico, baseado na presença de bradicinesia (sintoma cardinal) associada a pelo menos um dos seguintes: tremor de repouso, rigidez ou instabilidade postural. O tremor característico é distal, de repouso, na frequência de 3 a 6 Hz, geralmente unilateral no início. A rigidez é percebida como resistência passiva ao movimento, podendo apresentar o sinal da "roda denteada". Exames de imagem, como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, são úteis principalmente para afastar causas secundárias de parkinsonismo (como hidrocefalia de pressão normal, parkinsonismo vascular ou atrofia de múltiplos sistemas), mas não confirmam o diagnóstico de DP. A SPECT com traçadores para o transportador de dopamina (TRODAT) pode auxiliar em casos de dúvida diagnóstica, como na distinção entre tremor essencial e parkinsonismo.
A banca explora aqui a confusão entre a fisiopatologia da DP e a de outras doenças neurológicas. A assertiva I descreve um processo inflamatório agudo com destruição de fibras motoras periféricas — isso se assemelha mais à polirradiculoneuropatia inflamatória aguda (síndrome de Guillain-Barré), que é uma doença desmielinizante aguda do sistema nervoso periférico, não uma doença neurodegenerativa crônica. A assertiva III menciona falência serotoninérgica hipotalâmica — a serotonina está mais relacionada a transtornos de humor e à regulação do apetite/sono, não ao tônus muscular; o sistema envolvido na DP é o dopaminérgico nigroestriatal. A assertiva IV descreve um distúrbio autoimune contra receptores nicotínicos de acetilcolina na medula espinhal — isso se aproxima da miastenia gravis, que é uma doença autoimune que ataca os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular (não na medula espinhal), causando fraqueza muscular flutuante, não rigidez e tremor.
Guarde a distinção central: a DP é uma doença neurodegenerativa crônica com degeneração dopaminérgica nigroestriatal, enquanto as outras assertivas descrevem mecanismos de doenças inflamatórias agudas, serotoninérgicas ou autoimunes — é exatamente essa fronteira que separa as alternativas.
A assertiva I afirma que a DP é um "processo inflamatório agudo com destruição das fibras motoras periféricas". Isso está duplamente errado: (1) a DP é uma doença neurodegenerativa crônica e progressiva, não um processo inflamatório agudo; (2) a degeneração ocorre nos neurônios dopaminérgicos da substância negra (sistema nervoso central), não nas fibras motoras periféricas. A descrição de inflamação aguda com comprometimento de fibras periféricas lembra mais a síndrome de Guillain-Barré (polirradiculoneuropatia inflamatória aguda), que cursa com fraqueza ascendente e arreflexia, não com tremor de repouso e rigidez.
A assertiva II descreve com precisão a fisiopatologia da DP: "degeneração seletiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta, reduzindo os níveis de dopamina no corpo estriado". Essa é a via nigroestriatal, cuja degeneração é o marco patológico da doença. A depleção de dopamina estriatal é responsável pelos sintomas motores cardinais: bradicinesia, rigidez, tremor de repouso e, em fases avançadas, instabilidade postural. A resposta à levodopa (precursora da dopamina) confirma a importância dessa via na gênese dos sintomas.
A assertiva III afirma que a DP envolve "falência da neurotransmissão serotoninérgica do hipotálamo, afetando o tônus muscular". O erro está na via neurotransmissora: a DP é uma doença do sistema dopaminérgico nigroestriatal, não serotoninérgico hipotalâmico. A serotonina está envolvida na regulação do humor, apetite e sono, e sua disfunção está mais associada à depressão e a outros transtornos psiquiátricos. O tônus muscular na DP é afetado pela falta de dopamina no estriado, que desregula o circuito motor dos gânglios da base, resultando em rigidez — não por falência serotoninérgica hipotalâmica.
A assertiva IV descreve a DP como "distúrbio autoimune que ataca a acetilcolina nos receptores nicotínicos da medula espinhal". Isso não corresponde à DP, que é uma doença neurodegenerativa, não autoimune. A descrição se aproxima da miastenia gravis, doença autoimune que produz anticorpos contra os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular (placa motora), causando fraqueza muscular flutuante e fatigabilidade — não rigidez, tremor ou bradicinesia. Além disso, na miastenia o ataque é na junção neuromuscular, não na medula espinhal.
Conclusão: apenas a assertiva II está correta. Portanto, o gabarito é a letra A.
Gabarito: letra A
Link permanente: /questoes/qg469305