Homem de 25 anos, hígido, com histórico de quadro infeccioso de resolução espontânea há 15 dias, procura a emergência por ter iniciado com fraqueza muscular progressiva e simétrica há 4 dias. Refere, ainda, parestesias discretas nos dedos das mãos. No exame neurológico, apresenta ausência de reflexos aquileu e patelar bilateralmente e não possui nível sensitivo. O exame de líquor evidenciou proteinorraquia de 80 mg/dL e 2 células/mm3 . O exame de eletroneuromiografia realizado no dia seguinte foi normal. Qual é a principal hipótese diagnóstica e o respectivo tratamento de escolha?
AGuillain-Barré – pulsoterapia com metilprednisolona EV.
BEsclerose múltipla – imunoglobulina humana EV.
CMiastenia gravis – pulsoterapia com metilprednisolona EV.
DGuillain-Barré – plasmaférese.
EEsclerose múltipla – pulsoterapia com metilprednisolona EV.
Revelar gabarito e comentário▾
GabaritoD — Guillain-Barré – plasmaférese.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Síndrome de Guillain-Barré: diagnóstico e tratamento
Gabarito: letra D. O quadro clínico — fraqueza muscular progressiva e simétrica, arreflexia, parestesias distais, dissociação albumino-citológica no líquor (proteína elevada com celularidade normal) e antecedente infeccioso — é clássico de Síndrome de Guillain-Barré (SGB), e o tratamento de escolha é a plasmaférese ou a imunoglobulina humana intravenosa (IgIV). A alternativa D está correta ao associar o diagnóstico à plasmaférese; as demais erram ou no diagnóstico ou na terapêutica.
A Síndrome de Guillain-Barré é uma polineuropatia desmielinizante aguda, de natureza autoimune, que classicamente se apresenta como uma paralisia flácida ascendente e simétrica, com arreflexia ou hiporreflexia, frequentemente precedida por um evento infeccioso (viral ou bacteriano) ou vacinal. O diagnóstico é primariamente clínico, mas é corroborado por exames complementares: no líquor, observa-se a dissociação albumino-citológica — elevação da proteína (acima de 45 mg/dL) com contagem de células normal ou discretamente elevada (geralmente < 10 células/mm³); na eletroneuromiografia (ENMG), podem ser encontrados sinais de desmielinização, como redução da velocidade de condução nervosa e bloqueio de condução. É fundamental saber que a ENMG pode ser normal nas fases iniciais da doença, pois as alterações eletrofisiológicas costumam se manifestar cerca de duas semanas após o início dos sintomas — exatamente o que ocorre no caso descrito, em que o exame foi realizado no dia seguinte à admissão.
O tratamento específico da SGB visa acelerar a recuperação e reduzir os déficits neurológicos residuais, sendo as duas opções de primeira linha a plasmaférese (troca plasmática) e a imunoglobulina humana intravenosa (IgIV). Ambas têm eficácia semelhante e são consideradas equivalentes. A pulsoterapia com metilprednisolona, embora seja utilizada em diversas doenças autoimunes e desmielinizantes, não é o tratamento de escolha para a SGB — os corticosteroides não demonstraram benefício e podem até ser prejudiciais nessa condição.
A distinção entre SGB e outras causas de fraqueza muscular aguda é essencial. A esclerose múltipla (EM) é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central, que costuma cursar com sintomas focais (como neurite óptica, parestesias em território de um nervo, sinal de Lhermitte) e não com fraqueza simétrica e arreflexia difusa; o líquor na EM pode mostrar bandas oligoclonais, mas não a dissociação albumino-citológica típica da SGB. A miastenia gravis (MG) é uma doença da junção neuromuscular, caracterizada por fatigabilidade muscular (piora ao esforço e melhora com repouso), com acometimento frequente da musculatura ocular (ptose, diplopia) e sem arreflexia — os reflexos estão preservados. A polineuropatia do doente crítico (PDC) ocorre em pacientes internados em UTI, sob ventilação mecânica prolongada e uso de bloqueadores neuromusculares, o que não se aplica ao caso.
A pegadinha central desta questão está na combinação diagnóstico-tratamento: a banca oferece alternativas que misturam o diagnóstico correto com o tratamento errado (letra A: SGB com metilprednisolona) e diagnósticos errados com tratamentos que não se aplicam (letras B, C e E). O candidato que reconhece a SGB, mas não sabe que corticoide não é a terapia de escolha, cai na letra A. Guarde o par: SGB → plasmaférese ou IgIV; EM → pulsoterapia com metilprednisolona; MG → inibidores da acetilcolinesterase e imunossupressores.
Fraqueza muscular aguda
1SGB
Fraqueza simétrica + arreflexia
Antecedente infeccioso
Dissociação albumino-citológica
Tratamento: plasmaférese ou IgIV
2Miastenia gravis
Fatigabilidade (piora ao esforço)
Ptose/diplopia
Reflexos preservados
Tratamento: inibidores da AChE
3Esclerose múltipla
Sintomas focais e recidivantes
Sinal de Lhermitte
Bandas oligoclonais no líquor
Tratamento: pulsoterapia com corticoide
LEVEL · soulevel.com.br
Alternativa A — ❌ Incorreta
O diagnóstico de Guillain-Barré está correto, mas o tratamento indicado — pulsoterapia com metilprednisolona EV — é errado. Os corticosteroides não são eficazes na SGB e não fazem parte do tratamento de primeira linha, que é a plasmaférese ou a imunoglobulina humana intravenosa. Essa alternativa é a armadilha clássica: acerta o diagnóstico, mas erra a terapêutica.
Alternativa B — ❌ Incorreta
O diagnóstico de esclerose múltipla está errado. A EM é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central, com sintomas focais e recidivantes, e não cursa com fraqueza simétrica ascendente, arreflexia difusa e dissociação albumino-citológica. Além disso, o tratamento indicado — imunoglobulina humana EV — não é a primeira escolha para a EM (embora seja usado em algumas situações, como na síndrome de Guillain-Barré e em outras neuropatias).
Alternativa C — ❌ Incorreta
O diagnóstico de miastenia gravis está errado. A MG é uma doença da junção neuromuscular, com fatigabilidade muscular (piora ao esforço, melhora com repouso), acometimento ocular frequente (ptose, diplopia) e reflexos preservados — o paciente do caso tem arreflexia, o que afasta a MG. O tratamento com pulsoterapia com metilprednisolona pode ser usado em crises miastênicas, mas não é a primeira escolha e não se aplica ao caso.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O diagnóstico de Guillain-Barré está correto: fraqueza muscular progressiva e simétrica, arreflexia (ausência de reflexos aquileu e patelar), parestesias distais, antecedente infeccioso e dissociação albumino-citológica no líquor (proteína de 80 mg/dL com 2 células/mm³). O tratamento de escolha é a plasmaférese, uma das duas opções de primeira linha (junto com a imunoglobulina humana intravenosa) para acelerar a recuperação e reduzir os déficits neurológicos residuais.
Alternativa E — ❌ Incorreta
O diagnóstico de esclerose múltipla está errado, pelos mesmos motivos da alternativa B: a EM não se apresenta com fraqueza simétrica ascendente, arreflexia difusa e dissociação albumino-citológica. O tratamento com pulsoterapia com metilprednisolona é usado na EM (para acelerar a recuperação de surtos), mas o diagnóstico está incorreto, tornando a alternativa inválida.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre o tratamento da SGB e o de outras doenças autoimunes. O candidato que reconhece a SGB, mas associa automaticamente "doença autoimune" a "corticoide", cai na letra A. Lembre-se: na SGB, o corticoide não é a terapia de escolha — são a plasmaférese e a IgIV. Já na esclerose múltipla, a pulsoterapia com metilprednisolona é o tratamento padrão para surtos agudos. Essa inversão diagnóstico-tratamento é a armadilha central da questão.
PEGA ESSA DICA!
Para questões de fraqueza muscular aguda, monte um fluxo mental rápido: (1) fraqueza simétrica + arreflexia + antecedente infeccioso → SGB; (2) fatigabilidade + ptose/diplopia + reflexos preservados → miastenia gravis; (3) sintomas focais + recidivantes + sinal de Lhermitte → esclerose múltipla. E decore o par terapêutico: SGB → plasmaférese/IgIV; EM → corticoide; MG → inibidores da acetilcolinesterase.