Questão de Medicina — Nefrologia — FUNDATEC 2025

Lesão renal aguda: diferenciação entre pré-renal e intrínseca

Gabarito: letra C. O quadro clínico-laboratorial — vômitos e diarreia (depleção de volume), hipotensão, sódio urinário baixo (10 mEq/L) e relação ureia/creatinina aumentada — é clássico de lesão renal aguda pré-renal, causada por hipoperfusão renal com integridade parenquimatosa preservada. A distinção fundamental em relação à necrose tubular aguda (NTA) está nos índices urinários: na pré-renal, o rim responde à hipoperfusão reabsorvendo sódio e água, resultando em Na+ urinário < 20 mEq/L e relação ureia/creatinina > 40; na NTA, a lesão tubular impede essa reabsorção, com Na+ urinário > 40 mEq/L e relação ureia/creatinina < 20.

A lesão renal aguda (LRA) é definida como uma anormalidade estrutural ou funcional dos rins, manifestada por aumento da creatinina sérica (≥ 0,3 mg/dL em 48h ou ≥ 50% do basal) ou redução do débito urinário. Ela se divide em três grandes categorias: pré-renal (hipoperfusão renal, com parênquima íntegro), intrínseca (doença do parênquima renal — glomerular, tubular, intersticial ou vascular) e pós-renal (obstrução do fluxo urinário). A forma mais comum é a pré-renal, responsável por cerca de 70% dos casos, especialmente em ambiente ambulatorial, como neste paciente.

O mecanismo da pré-renal é a queda do fluxo sanguíneo renal e da pressão de perfusão glomerular, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a vasopressina (ADH). O rim, íntegro, responde reabsorvendo sódio e água avidamente — daí o sódio urinário baixo (< 20 mEq/L) e a urina concentrada (osmolaridade > 600 mOsm/kg, densidade > 1020). A ureia, por ser parcialmente reabsorvida no ducto coletor sob ação do ADH, eleva-se desproporcionalmente em relação à creatinina (que não é reabsorvida), gerando relação ureia/creatinina > 40. No caso, o paciente tem vômitos e diarreia há três dias — causa clássica de depleção de volume —, hipotensão e sinais de desidratação, com creatinina subindo de 1,0 para 3,5 mg/dL (aumento de 250%), o que confirma LRA aguda de instalação rápida.

Na necrose tubular aguda (NTA), a lesão isquêmica ou nefrotóxica das células tubulares impede a reabsorção de sódio e a capacidade de concentração urinária. Por isso, os índices se invertem: sódio urinário > 40 mEq/L, fração de excreção de sódio (FENa+) > 2%, osmolaridade urinária < 350 mOsm/kg (isostenúria) e relação ureia/creatinina < 20. O sedimento urinário típico mostra cilindros granulosos marrom-escuros. A NTA é a causa mais comum de LRA intrínseca, mas não se encaixa neste caso, pois o sódio urinário está baixo (10 mEq/L) e a relação ureia/creatinina está aumentada — exatamente o oposto do esperado na NTA.

A nefrite intersticial aguda (NIA) é uma LRA intrínseca, geralmente por hipersensibilidade a medicamentos (AINEs, penicilinas, rifampicina), associada a rash cutâneo, eosinofilia e eosinofilúria. A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) é uma doença glomerular com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria, frequentemente com hipertensão e edema — não há relato desses achados aqui. Ambas cursam com sedimento urinário ativo e não explicam o sódio urinário baixo nem a relação ureia/creatinina elevada, que são marcadores de resposta tubular preservada à hipoperfusão.

A tabela abaixo resume os índices que separam a azotemia pré-renal da NTA — é exatamente nela que as alternativas se dividem:

Alternativa A — ❌ Incorreta

A necrose tubular aguda (NTA) é uma LRA intrínseca, caracterizada por lesão isquêmica ou nefrotóxica das células tubulares. No caso, o sódio urinário de 10 mEq/L (baixo) e a relação ureia/creatinina aumentada são incompatíveis com NTA, que cursa com sódio urinário > 40 mEq/L e relação ureia/creatinina < 20. A NTA poderia ser uma evolução da pré-renal não tratada, mas não é a causa atual — o rim ainda responde à hipoperfusão reabsorvendo sódio.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A nefrite intersticial aguda (NIA) é uma LRA intrínseca, geralmente por hipersensibilidade a medicamentos, com rash cutâneo, eosinofilia e eosinofilúria. Não há história de uso de droga nefrotóxica nem esses achados no caso. Além disso, o sódio urinário baixo e a relação ureia/creatinina elevada apontam para resposta tubular preservada, não para lesão intersticial.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A lesão renal aguda pré-renal é causada por hipoperfusão renal, aqui decorrente de depleção de volume por vômitos e diarreia, com hipotensão. Os achados de sódio urinário baixo (10 mEq/L) e relação ureia/creatinina aumentada são a assinatura laboratorial da pré-renal: o rim íntegro reabsorve sódio e água, e a ureia se eleva desproporcionalmente à creatinina sob ação do ADH. A creatinina subiu de 1,0 para 3,5 mg/dL (aumento de 250%), confirmando LRA aguda, mas a causa é funcional, não parenquimatosa.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) é uma doença glomerular com sedimento urinário ativo (hematúria dismórfica, cilindros hemáticos), proteinúria, hipertensão e edema. Nenhum desses achados está presente. O sódio urinário baixo e a relação ureia/creatinina elevada não são características de doença glomerular, que cursa com sedimento ativo e, em geral, FENa+ variável, mas não com o padrão de resposta à hipoperfusão.

Gabarito: letra C — lesão renal aguda pré-renal, confirmada pelos índices urinários de resposta tubular preservada à depleção de volume.