Síndrome nefrótica: fisiopatologia e manifestações clínicas
Gabarito: letra A. O edema na síndrome nefrótica decorre da diminuição da pressão oncótica plasmática, causada pela hipoalbuminemia secundária à perda urinária maciça de proteínas (proteinúria > 3,5 g/24h). As demais alternativas estão incorretas: a principal proteína perdida é a albumina (não hemoglobina), a hipercoagulabilidade está associada ao aumento do fibrinogênio (e perda de antitrombina III), e a hiperlipidemia é um achado comum, não raro.
A síndrome nefrótica é uma síndrome clínica definida por proteinúria maciça (> 3,5 g/24h em adultos), hipoalbuminemia (< 3,5 g/dL), edema, hiperlipidemia e lipidúria. A lesão glomerular aumenta a permeabilidade às macromoléculas, permitindo a passagem de proteínas plasmáticas para a urina. A albumina, por ser a proteína mais abundante no plasma e principal responsável pela pressão oncótica, é a mais perdida, levando à hipoalbuminemia.
O edema nefrótico é explicado classicamente pela teoria do "underfill" (hipovolemia): a hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica plasmática, desequilibrando as forças de Starling no capilar — o líquido extravasa do compartimento intravascular para o interstício. Essa "fuga" de volume ativa mecanismos compensatórios de retenção de sódio e água (sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema simpático), que tentam restaurar a volemia, mas perpetuam o edema. Em adultos, porém, há também um mecanismo intrínseco renal de retenção de sódio (teoria do "overflow"), com volemia normal ou até aumentada.
A hipercoagulabilidade é uma complicação grave e frequente, com risco de trombose venosa profunda, trombose de veia renal e embolia pulmonar. Ela ocorre por múltiplos mecanismos: aumento da síntese hepática de proteínas pró-coagulantes (como fibrinogênio), perda urinária de proteínas anticoagulantes (antitrombina III, proteínas C e S) e hiperagregação plaquetária. A hiperlipidemia, por sua vez, é uma das alterações mais comuns, com colesterol frequentemente > 500 mg/dL, devido ao aumento da síntese hepática de lipoproteínas estimulada pela hipoalbuminemia.
A pegadinha da banca está em inverter os mecanismos: trocar a proteína perdida (albumina por hemoglobina), inverter a direção do fibrinogênio (diminuição por aumento) e classificar a hiperlipidemia como rara quando é comum. A alternativa A é a única que descreve corretamente o mecanismo central do edema.
Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O edema na síndrome nefrótica é consequência direta da diminuição da pressão oncótica plasmática. A perda urinária de albumina (hipoalbuminemia) reduz a pressão oncótica do plasma, desequilibrando as forças de Starling e favorecendo a passagem de líquido do compartimento intravascular para o interstício. Esse é o mecanismo clássico (teoria do underfill), complementado pela retenção renal de sódio e pelo aumento da permeabilidade capilar.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A principal proteína perdida na urina na síndrome nefrótica é a albumina, não a hemoglobina. A albumina é a proteína mais abundante do plasma e a que melhor se correlaciona com o quadro nefrótico. A hemoglobina, quando presente na urina, indica hematúria (como na síndrome nefrítica), não proteinúria seletiva.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A hipercoagulabilidade na síndrome nefrótica está relacionada ao aumento dos níveis de fibrinogênio (proteína pró-coagulante sintetizada pelo fígado), e não à sua diminuição. Além disso, há perda urinária de antitrombina III, proteínas C e S, o que contribui para o estado de hipercoagulabilidade e risco de trombose.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A hiperlipidemia é um achado comum (presente na maioria dos pacientes), não raro, na síndrome nefrótica. Ela ocorre por aumento da síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela hipoalbuminemia, podendo levar a colesterol > 500 mg/dL e xantelasma.
Gabarito: letra A