GabaritoC — Aumento de calibre das veias hepáticas.
Gabarito: letra D. As varizes esofágicas são a manifestação mais clássica e frequente da hipertensão portal, presentes em cerca de 50% dos pacientes com cirrose no momento do diagnóstico e responsáveis por 60–70% dos episódios de sangramento digestivo alto nesses pacientes. As demais alternativas descrevem estruturas que não se formam como consequência direta da hipertensão portal: varizes pericolecísticas não são um achado típico, shunts esplenorrenais são uma via de drenagem colateral (não um achado isolado) e as veias hepáticas não aumentam de calibre — a hipertensão portal cursa com aumento da resistência ao fluxo, não com dilatação das veias hepáticas.
A hipertensão portal é definida como o aumento da pressão no sistema venoso portal, geralmente acima de 10–12 mmHg de gradiente, quando surgem as complicações clínicas. A fisiopatologia envolve o aumento da resistência vascular (pré-hepática, intra-hepática ou pós-hepática) e, em fases avançadas, o aumento do fluxo sanguíneo portal por vasodilatação esplâncnica. A consequência hemodinâmica central é a formação de circulação colateral portossistêmica, que desvia o sangue do sistema porta para a circulação sistêmica, contornando o fígado. É essa circulação colateral que origina as varizes — dilatações venosas em locais de anastomose entre o sistema porta e o sistema cava.
As varizes esofágicas são a manifestação mais clássica e frequente da hipertensão portal, presentes em cerca de 50% dos pacientes com cirrose no momento do diagnóstico e responsáveis por 60–70% dos episódios de sangramento digestivo alto nesses pacientes. A formação de varizes ocorre quando o gradiente de pressão portal ultrapassa 10 mmHg, e a ruptura se dá quando a pressão atinge pelo menos 12 mmHg. O sangramento varicoso é uma das complicações mais temidas, com mortalidade de 15–20% por episódio, e o risco de recorrência em um ano é de aproximadamente 60%.
Além das varizes esofágicas, a hipertensão portal pode cursar com outras manifestações, como esplenomegalia, ascite, encefalopatia hepática, gastropatia hipertensiva e circulação colateral tipo porta (caput medusae). Essas manifestações decorrem do desvio do sangue portal para a circulação sistêmica e da congestão venosa em diversos territórios.
A banca explora a confusão entre as varizes esofágicas (achado clássico) e outras estruturas vasculares que podem estar envolvidas na circulação colateral, mas que não são o achado mais característico. É essencial conhecer as principais manifestações da hipertensão portal e saber diferenciar as consequências diretas da pressão portal elevada das vias de drenagem colateral que se formam para compensar o aumento de pressão.
As varizes pericolecísticas não são um achado típico da hipertensão portal. A circulação colateral portossistêmica se desenvolve em locais de anastomose entre o sistema porta e o sistema cava, como esôfago, estômago, reto e parede abdominal. A vesícula biliar não é um local clássico de formação de varizes na hipertensão portal. O erro da alternativa é sugerir uma localização que não faz parte do padrão de colaterais portossistêmicas.
Os shunts esplenorrenais são uma via de drenagem colateral que pode ocorrer na hipertensão portal, mas não são um achado isolado ou uma manifestação clínica típica. Eles representam uma das anastomoses entre o sistema porta e o sistema cava, mas a alternativa os apresenta como um achado secundário à hipertensão portal, o que é impreciso. A manifestação clássica é a variz esofágica, não o shunt em si.
O aumento de calibre das veias hepáticas não é um achado da hipertensão portal. Na hipertensão portal, o aumento da resistência ao fluxo ocorre no sistema porta, e as veias hepáticas não se dilatam como consequência direta. Pelo contrário, a hipertensão portal pode cursar com alterações na drenagem venosa hepática, mas não com aumento de calibre das veias hepáticas. A alternativa inverte o sentido do achado.
As varizes esofágicas são a manifestação mais clássica e frequente da hipertensão portal. Elas se formam pela circulação colateral portossistêmica, que desvia o sangue do sistema porta para a circulação sistêmica, contornando o fígado. O gradiente de pressão portal acima de 10 mmHg favorece a formação de varizes, e a ruptura ocorre quando a pressão atinge pelo menos 12 mmHg. O sangramento varicoso é uma das complicações mais temidas, com mortalidade de 15–20% por episódio.
A banca troca o achado clássico (varizes esofágicas) por estruturas que participam da circulação colateral, mas que não são a manifestação mais característica. O candidato pode confundir shunts esplenorrenais com varizes, mas o shunt é uma via de drenagem, não um achado clínico típico. Fique atento: a questão pede o achado que ocorre secundário à hipertensão portal, e a variz esofágica é a resposta direta.
Para questões sobre hipertensão portal, memorize as manifestações clássicas: varizes esofágicas, esplenomegalia, ascite, encefalopatia hepática e circulação colateral tipo porta. As varizes são o achado mais cobrado, e o sangramento varicoso é a complicação mais grave. Lembre-se de que o gradiente de pressão portal acima de 10 mmHg é o limiar para o aparecimento de varizes.
Gabarito: letra D
Link permanente: /questoes/qg481009