Área de Atuação: Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular
Assinale a alternativa que indica a correspondência correta do mecanismo de ação da classe terapêutica.
AAnticoagulantes atuam promovendo a ativação da trombina e formação de fibrina.
BAntiplaquetários promovem aumento da agregação plaquetária, facilitando a formação do trombo.
CAgentes hemorreológicos aumentam a viscosidade sanguínea, dificultando a microcirculação.
DFibrinolíticos atuam na lise do coágulo por ativação do plasminogênio em plasmina.
EAnticoagulantes e antiplaquetários apresentam sempre o mesmo mecanismo de ação.
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GabaritoD — Fibrinolíticos atuam na lise do coágulo por ativação do plasminogênio em plasmina.
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Farmacologia da hemostasia: mecanismos de ação das classes terapêuticas
Gabarito: letra D. Os fibrinolíticos (como alteplase e estreptoquinase) atuam convertendo o plasminogênio em plasmina, enzima que degrada a fibrina do coágulo, promovendo sua lise — exatamente o que afirma a alternativa D. As demais alternativas invertem ou distorcem os mecanismos de ação das classes terapêuticas, como veremos a seguir.
A hemostasia é o processo fisiológico que mantém o sangue fluido e, ao mesmo tempo, controla o sangramento após uma lesão vascular. Ela envolve três componentes principais: vasoconstrição, plaquetas e fatores de coagulação. Quando ocorre uma lesão, as plaquetas aderem ao local e formam o tampão primário (hemostasia primária), enquanto os fatores de coagulação são ativados em cascata, culminando na formação de fibrina, que estabiliza o trombo (hemostasia secundária). Esse equilíbrio entre forças pró-coagulantes e anticoagulantes é essencial: a formação insuficiente de fibrina causa sangramento, enquanto a produção exagerada leva a trombose.
As classes terapêuticas que modulam esse sistema atuam em pontos específicos da cascata. Os anticoagulantes (heparina, varfarina, rivaroxabana) inibem a atividade da trombina (fator IIa) ou do fator Xa, reduzindo a formação de fibrina. Os antiplaquetários (AAS, clopidogrel, ticagrelor) inibem a ativação e agregação plaquetária, impedindo a formação do tampão primário. Os fibrinolíticos (alteplase, tenecteplase, estreptoquinase) ativam o plasminogênio em plasmina, que degrada a fibrina já formada, dissolvendo o coágulo. Já os agentes hemorreológicos (como a pentoxifilina) reduzem a viscosidade sanguínea e melhoram a deformabilidade das hemácias, facilitando a microcirculação.
A pegadinha central desta questão é a inversão dos mecanismos: a banca troca o efeito de cada classe pelo seu oposto. Por exemplo, afirma que anticoagulantes ativam a trombina (quando na verdade a inibem) e que antiplaquetários aumentam a agregação (quando a reduzem). O candidato que domina o papel de cada classe na cascata da coagulação identifica facilmente a alternativa correta.
Guarde a fronteira entre as classes: anticoagulantes agem nos fatores da coagulação (trombina, Xa), antiplaquetários agem nas plaquetas, fibrinolíticos agem na fibrina já formada, e hemorreológicos agem na viscosidade sanguínea. É exatamente nessa distinção que as alternativas se dividem.
Classes terapêuticas da hemostasia
1Anticoagulantes
Inibem trombina (IIa) ou fator Xa
Reduzem formação de fibrina
2Antiplaquetários
Inibem ativação e agregação plaquetária
Impedem tampão primário
3Fibrinolíticos
Ativam plasminogênio em plasmina
Degradam fibrina (lise do coágulo)
4Agentes hemorreológicos
Reduzem viscosidade sanguínea
Melhoram deformabilidade das hemácias
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Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que anticoagulantes promovem a ativação da trombina e a formação de fibrina. Isso é o oposto do mecanismo real: os anticoagulantes inibem a síntese ou a atividade da trombina (e do fator Xa), reduzindo a formação de fibrina e, consequentemente, do trombo. A banca inverteu o efeito da classe.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Afirma que antiplaquetários promovem aumento da agregação plaquetária, facilitando a formação do trombo. Na verdade, os antiplaquetários (AAS, clopidogrel, inibidores da GP IIb/IIIa) inibem a ativação e a agregação plaquetária, dificultando a formação do trombo. Novamente, a banca inverteu o mecanismo.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Afirma que agentes hemorreológicos aumentam a viscosidade sanguínea, dificultando a microcirculação. O correto é o oposto: esses agentes (como a pentoxifilina) reduzem a viscosidade sanguínea e melhoram a deformabilidade das hemácias, facilitando a microcirculação. A alternativa inverte o efeito terapêutico.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Afirma que fibrinolíticos atuam na lise do coágulo por ativação do plasminogênio em plasmina. Isso está correto: os fibrinolíticos (alteplase, tenecteplase, estreptoquinase) convertem o plasminogênio em plasmina, enzima que degrada a fibrina do coágulo, promovendo sua dissolução. É o mecanismo de ação clássico dessa classe, usado no tratamento do infarto agudo do miocárdio e do AVC isquêmico.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma que anticoagulantes e antiplaquetários apresentam sempre o mesmo mecanismo de ação. Isso é falso: anticoagulantes agem nos fatores da coagulação (inibindo trombina ou fator Xa), enquanto antiplaquetários agem nas plaquetas (inibindo agregação ou ativação). São mecanismos distintos, embora complementares na prevenção de eventos trombóticos.