Questão de Medicina — Hematologia — INSTITUTO AOCP 2025
Medicina›Hematologia
Código
qg541986
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
Prefeitura de Joinville - SC
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Médico Plantonista Hematologista
Homem, 68 anos, internado na UTI do hospital municipal após fratura de fêmur direito, submetido à osteossíntese. Antecedentes pessoais de hipertensão arterial sistêmica, ex-tabagista, sem histórico prévio de trombose. Sem histórico de alterações hematológicas prévias. No pós-operatório imediato, iniciou profilaxia para tromboembolismo venoso com heparina não fracionada (5000 UI subcutâneo a cada 8h), fez dose profilática de antibiótico cefazolina, administrou seus medicamentos anti-hipertensivos e demais cuidados habituais de um pós-operatório. Evoluiu no primeiro dia da internação com Hemoglobina: 13,5 g/dl, Leucócitos totais: 7000/mm³ sem alterações nas séries, Plaquetas: 230000/mm³. Seguiu estável, contudo, já quase de alta da unidade de terapia intensiva, no sexto dia, apresentou plaquetas de 90000/mm³, sem demais alterações no hemograma. No dia seguinte (sétimo dia na UTI), apresentou dor e edema em membro inferior contralateral. Doppler venoso confirma trombose venosa profunda.Qual é a melhor conduta nesse momento?
ASuspender imediatamente a heparina e substituir por fondaparinux.
BTrocar por heparina de baixo peso molecular 1 mg/kg.
CTransfundir plaquetas.
DDobrar a dose de heparina que o paciente vinha utilizando.
EAbrir investigação para câncer.
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GabaritoA — Suspender imediatamente a heparina e substituir por fondaparinux.
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Trombocitopenia induzida por heparina (TIH) e trombose venosa profunda
Gabarito: letra A. O paciente desenvolveu trombocitopenia progressiva (queda de 230.000 para 90.000/mm³) a partir do 6º dia de uso de heparina não fracionada, seguida de trombose venosa profunda (TVP) — quadro clássico de trombocitopenia induzida por heparina (TIH) tipo II, uma reação imune mediada por anticorpos contra o complexo heparina-fator plaquetário 4 (PF4). A conduta imediata é suspender toda heparina (incluindo a de baixo peso molecular, que tem reação cruzada) e substituir por um anticoagulante alternativo não heparínico, como o fondaparinux (inibidor seletivo do fator Xa).
A TIH é uma complicação grave e potencialmente fatal do uso de heparina, caracterizada por trombocitopenia (geralmente queda > 50% da contagem basal ou < 150.000/mm³) associada a eventos trombóticos, que podem ser venosos (TVP, embolia pulmonar) ou arteriais. Ela se distingue da trombocitopenia benigna (tipo I), que é leve, precoce (primeiros 2-3 dias) e não associada a trombose. A forma imune (tipo II) ocorre tipicamente entre o 5º e o 14º dia de exposição à heparina, exatamente como no caso: o paciente iniciou profilaxia no pós-operatório imediato e apresentou plaquetopenia no 6º dia, com TVP no 7º dia.
O mecanismo é imunológico: os anticorpos IgG se ligam ao complexo heparina-PF4 na superfície das plaquetas, ativando-as e gerando um estado de hipercoagulabilidade paradoxal — apesar da trombocitopenia, o paciente está em risco aumentado de trombose, não de sangramento. Por isso, transfundir plaquetas é contraindicado (alternativa C), pois pode "alimentar" o processo trombótico. A conduta correta é retirar o agente causador e iniciar anticoagulação alternativa.
O fondaparinux é um pentassacarídeo sintético que inibe seletivamente o fator Xa, sem se ligar ao PF4, portanto não apresenta reação cruzada com os anticorpos da TIH. É uma opção segura e eficaz nesse cenário. Outras alternativas incluem os inibidores diretos da trombina (como argatroban e bivalirudina) e os inibidores do fator Xa (como rivaroxabana e apixabana), mas o fondaparinux é uma escolha prática e amplamente disponível.
A alternativa B (trocar por HBPM) é um erro grave: a HBPM tem reação cruzada com os anticorpos da TIH em até 90% dos casos, perpetuando o quadro. A alternativa D (dobrar a dose de heparina) é absurda, pois agravaria a trombocitopenia e o risco trombótico. A alternativa E (investigar câncer) não é a conduta imediata: embora trombose e trombocitopenia possam ser manifestações paraneoplásicas, o contexto temporal (uso de heparina) e a queda plaquetária progressiva apontam fortemente para TIH, e a prioridade é suspender a heparina.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre TIH e outras causas de trombocitopenia. O candidato pode pensar em "trombocitopenia por consumo" (coagulação intravascular disseminada) ou "plaquetopenia por sangramento" e optar por transfundir plaquetas ou aumentar a anticoagulação. Mas o contexto é claro: uso de heparina + queda plaquetária > 50% + trombose = TIH até prova em contrário. A regra de ouro é: suspender a heparina e usar anticoagulante alternativo.
1Suspender toda heparina
2Usar anticoagulante alternativo
3Fondaparinux (anti-Xa)
4Evitar transfusão de plaquetas
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Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Suspender imediatamente a heparina e substituir por fondaparinux é a conduta correta. O fondaparinux é um inibidor seletivo do fator Xa que não se liga ao PF4, portanto não é reconhecido pelos anticorpos da TIH. Essa é a alternativa que quebra o ciclo de ativação plaquetária e trata a trombose de forma segura.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Trocar por heparina de baixo peso molecular (HBPM) é um erro clássico. A HBPM tem alta reação cruzada com os anticorpos anti-PF4-heparina (até 90% dos casos), perpetuando a TIH e o risco trombótico. A HBPM não é uma alternativa segura nesse cenário.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Transfundir plaquetas é contraindicado na TIH. A trombocitopenia é mediada por ativação plaquetária, e a transfusão pode "fornecer substrato" para novos trombos, agravando o quadro. A transfusão de plaquetas só é considerada em casos de sangramento ativo ou procedimento invasivo iminente, o que não é o caso.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Dobrar a dose de heparina é uma conduta perigosa e absurda. Aumentar a exposição ao agente causador da TIH intensificaria a ativação plaquetária e o risco de trombose. A dose de heparina deve ser suspensa, não aumentada.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Abrir investigação para câncer não é a conduta imediata. Embora trombose e trombocitopenia possam ser manifestações paraneoplásicas, o contexto temporal (uso de heparina) e a queda plaquetária progressiva apontam fortemente para TIH. A prioridade é suspender a heparina e iniciar anticoagulação alternativa; a investigação de neoplasia pode ser considerada posteriormente, se não houver outra explicação.