Questão de Medicina — Medicina Intensiva — INSTITUTO AOCP 2025

Diabetes insipidus no potencial doador: diagnóstico e tratamento

Gabarito: letra D. O quadro descrito — hipotensão, poliúria de 500 mL/h e hipernatremia após morte encefálica — é a tríade clássica do diabetes insipidus (DI) central, consequência da perda da secreção de hormônio antidiurético (ADH/vasopressina) pela hipófise, e o tratamento de escolha é a administração de desmopressina (análogo sintético do ADH). O diagnóstico é eminentemente clínico-laboratorial, e o manejo precoce é essencial para manter a estabilidade hemodinâmica e a viabilidade dos órgãos a serem transplantados.

O diabetes insipidus central é uma complicação frequente e esperada no paciente com morte encefálica. A morte encefálica leva à destruição do eixo hipotálamo-hipofisário, interrompendo a produção e a liberação do hormônio antidiurético (ADH, também chamado vasopressina). Sem o ADH, os túbulos renais perdem a capacidade de reabsorver água, resultando na eliminação de grandes volumes de urina diluída (poliúria). Essa perda excessiva de água livre leva à desidratação, à hipotensão e ao aumento da concentração de sódio no sangue (hipernatremia).

O quadro clínico é típico: poliúria (geralmente > 4 mL/kg/h, podendo chegar a mais de 10 L/dia), hipernatremia (Na > 145 mEq/L), hiperosmolalidade plasmática e urina diluída (densidade urinária < 1.005 ou osmolalidade urinária < 100 mOsm/kg). O tratamento visa repor a água perdida e, principalmente, corrigir a causa: a falta de ADH. A desmopressina (DDAVP) é o análogo sintético do ADH e o tratamento de escolha, pois atua nos receptores V2 renais, promovendo a reabsorção de água e reduzindo a poliúria. Além disso, a infusão de vasopressina em baixas doses é frequentemente utilizada no suporte hemodinâmico do potencial doador, pois trata o choque distributivo e o diabetes insipidus simultaneamente.

A distinção crucial é entre o diabetes insipidus e a síndrome perdedora de sal cerebral (SPSC), que também pode causar hiponatremia e poliúria, mas em contextos diferentes. Enquanto o DI cursa com hipernatremia e urina diluída, a SPSC cursa com hiponatremia e perda de sal na urina. A alternativa C inverte exatamente essa lógica, apresentando a SPSC como causa de hipernatremia, o que é fisiologicamente incorreto. A banca explora a confusão entre esses dois distúrbios hidroeletrolíticos, que são comuns em pacientes neurocríticos.

O manejo do potencial doador exige atenção a múltiplas disfunções orgânicas, e o diabetes insipidus é uma das mais comuns. O reconhecimento precoce e o tratamento com desmopressina são fundamentais para evitar o colapso circulatório e melhorar os resultados do transplante. A hipotensão, a poliúria e a hipernatremia, quando presentes em conjunto após a morte encefálica, apontam quase que diretamente para o DI central. É esse o raciocínio que separa a alternativa correta das demais.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A insuficiência renal aguda (IRA) pode cursar com oligúria ou anúria, não com poliúria de 500 mL/h. A poliúria, a hipernatremia e a hipotensão no contexto de morte encefálica são características do diabetes insipidus, não da IRA. A terapia renal substitutiva não é o tratamento de primeira linha para o DI central.

Alternativa B — ❌ Incorreta

O choque cardiogênico é uma causa de hipotensão, mas não explica a poliúria e a hipernatremia. A dobutamina é um inotrópico usado no choque cardiogênico, mas não trata a causa do quadro apresentado, que é a falta de ADH. A hipotensão no potencial doador é mais comumente de natureza distributiva (vasodilatação) ou por hipovolemia, não cardiogênica.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A síndrome perdedora de sal cerebral (SPSC) cursa com hiponatremia (perda de sal na urina), não com hipernatremia. O quadro descrito (poliúria + hipernatremia) é típico de diabetes insipidus. A solução salina hipertônica é usada no tratamento da hiponatremia sintomática, não da hipernatremia. A alternativa inverte o distúrbio hidroeletrolítico.

Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O diabetes insipidus central é a principal causa de poliúria, hipernatremia e hipotensão no potencial doador após morte encefálica, devido à interrupção da secreção de ADH. O tratamento de escolha é a administração de desmopressina, um análogo sintético do ADH, que atua nos túbulos renais promovendo a reabsorção de água e corrigindo a poliúria e a hipernatremia.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A hiperglicemia osmótica pode causar poliúria osmótica e hipernatremia, mas não é a principal causa no contexto de morte encefálica. O diabetes insipidus é a complicação mais comum e esperada. A insulina trata a hiperglicemia, mas não a falta de ADH, que é o problema central.

Gabarito: letra D