Questão de Medicina — Envenenamentos e Acidentes — Quadrix 2025

Intoxicação por Metanol: Acidose Metabólica com Ânion Gap e Gap Osmolar Elevados

Gabarito: letra C. O quadro clínico — confusão, taquidispneia, borramento visual, pH 7,05, ânion gap 28 mmol/L e gap osmolar 18 mOsm/kg — é clássico de intoxicação por metanol, cujo metabólito tóxico, o ácido fórmico, causa lesão direta na retina e no nervo óptico, levando aos sintomas visuais. A alternativa C é a correta porque descreve exatamente o mecanismo fisiopatológico: a toxicidade do ácido fórmico sobre o nervo óptico.

A intoxicação por metanol é uma emergência médica que se manifesta com um padrão laboratorial característico: acidose metabólica com ânion gap elevado e gap osmolar aumentado. O metanol em si não é o principal tóxico; ele é metabolizado pela enzima álcool desidrogenase (ADH) no fígado, primeiro a formaldeído e depois a ácido fórmico. É o ácido fórmico que causa os danos graves, incluindo a acidose metabólica e a toxicidade ocular. O ácido fórmico inibe a citocromo c oxidase na cadeia respiratória mitocondrial, levando a acidose lática tecidual e disfunção celular. Na retina, o ácido fórmico exerce efeito tóxico direto sobre as células ganglionares e o epitélio pigmentar, causando edema e necrose, o que se manifesta clinicamente como borramento visual, escotomas e, em casos graves, cegueira irreversível.

O diagnóstico é eminentemente clínico-laboratorial. O gap osmolar elevado (>10 mOsm/kg) reflete a presença de álcool no sangue (metanol ou etilenoglicol), enquanto o ânion gap elevado (>12 mmol/L) reflete a acidose metabólica causada pelos metabólitos ácidos. A combinação de ambos os gaps elevados em um paciente com história de ingestão de bebida alcoólica artesanal (que pode conter metanol como contaminante) e sintomas visuais é praticamente patognomônica de intoxicação por metanol. O tratamento envolve a administração de fomepizol ou etanol (para inibir a ADH), bicarbonato de sódio (para corrigir a acidose) e, em casos graves, hemodiálise para remover o metanol e o ácido fórmico.

É importante distinguir a intoxicação por metanol da intoxicação por etilenoglicol. Ambos causam acidose metabólica com ânion gap e gap osmolar elevados, mas o etilenoglicol cursa com lesão renal aguda e cristais de oxalato de cálcio na urina, enquanto o metanol cursa com sintomas visuais e hemorragia no putame. O etanol, por sua vez, causa acidose metabólica leve (cetoacidose alcoólica) sem gap osmolar significativo e sem sintomas visuais. A cetoacidose alcoólica ocorre em pacientes com abuso crônico de etanol, jejum e vômitos, e se caracteriza por acidose com ânion gap elevado, mas sem gap osmolar aumentado e sem borramento visual.

A pegadinha desta questão está em associar o borramento visual ao etanol (alternativa A) ou à acidose lática (alternativa D), quando na verdade o sintoma visual é a chave para diferenciar metanol de etilenoglicol. O candidato que não conhece a fisiopatologia da intoxicação por metanol pode se confundir e escolher uma alternativa que descreve um mecanismo genérico de lesão ocular, sem especificar o agente tóxico correto. A alternativa C é a única que nomeia o mecanismo exato: a lesão do nervo óptico induzida pelo ácido fórmico, que é o metabólito tóxico do metanol.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A retinopatia induzida por etanol não é uma entidade clínica reconhecida. O etanol pode causar neuropatia óptica nutricional (deficiência de vitaminas do complexo B) em alcoólatras crônicos, mas não é a causa aguda dos sintomas visuais neste caso. O quadro agudo com acidose metabólica grave e gap osmolar elevado aponta para intoxicação por metanol, não por etanol.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A toxicidade direta por metanol é parcialmente correta, mas incompleta. O metanol em si não é o principal agente tóxico; é o seu metabólito, o ácido fórmico, que causa a lesão ocular. A alternativa C é mais precisa ao nomear o ácido fórmico como o agente causador da lesão do nervo óptico. A banca trocou o agente tóxico (metanol) pelo metabólito ativo (ácido fórmico), e a alternativa B, embora mencione o metanol, não explica o mecanismo correto.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Esta alternativa descreve exatamente o mecanismo fisiopatológico da intoxicação por metanol. O metanol é metabolizado a formaldeído e depois a ácido fórmico, que exerce efeito tóxico direto sobre a retina e o nervo óptico, causando borramento visual e cegueira. O ácido fórmico inibe a citocromo c oxidase, levando a disfunção celular e edema retiniano. A alternativa está correta porque nomeia o agente tóxico (ácido fórmico) e o local da lesão (nervo óptico), que é a causa dos sintomas visuais.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A acidose lática devido à hipoperfusão cerebral pode ocorrer em estados de choque, mas não explica os sintomas visuais. A acidose lática é uma consequência da intoxicação por metanol (devido à inibição da cadeia respiratória), mas não é a causa do borramento visual. A hipoperfusão cerebral pode causar confusão e rebaixamento do nível de consciência, mas não lesão retiniana ou do nervo óptico. A alternativa confunde o mecanismo da acidose com o mecanismo do sintoma visual.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A deposição de cristais de etilenoglicol é característica da intoxicação por etilenoglicol, não por metanol. O etilenoglicol é metabolizado a ácido oxálico, que se precipita como cristais de oxalato de cálcio nos túbulos renais, causando lesão renal aguda. Os sintomas visuais não são característicos da intoxicação por etilenoglicol, que cursa com dor lombar, hematúria e insuficiência renal. A alternativa troca o agente tóxico (metanol) pelo etilenoglicol, que tem apresentação clínica diferente.

Gabarito: letra C