Um homem de 52 anos de idade procurou atendimento ambulatorial por queixa de fadiga progressiva, tontura e perda de peso de 5 kg nos últimos 3 meses. Referiu, também, parestesia nos pés e nas mãos há cerca de 1 mês, além de queimação lingual. No exame físico, encontrava‑se descorado 3+/4, com língua atrófica e eritematosa, FC de 98 bpm e sem alterações neurológicas motoras evidentes. Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 7,2 g/dl; VCM 128 fl; leucócitos 2.800/mm³ (diferencial normal); e plaquetas 110.000/mm³.Com base nesse caso clínico hipotético, assinale a opção que apresenta o diagnóstico e a conduta inicial adequados.
Aanemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 – reposição parenteral de vitamina B12
Banemia megaloblástica por deficiência de folato – reposição de ácido fólico oral
Csíndrome mielodisplásica – investigação com mielograma
Dleucemia linfoblástica aguda – início de quimioterapia
Eanemia por deficiência de folato – reposição oral com ácido fólico
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GabaritoA — anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 – reposição parenteral de vitamina B12
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Anemia Megaloblástica: Diagnóstico e Conduta
Gabarito: letra A. O quadro clínico-laboratorial — anemia macrocítica (VCM 128 fl), pancitopenia leve, sintomas neurológicos (parestesia) e queimação lingual — é clássico de anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12, e a conduta inicial adequada é a reposição parenteral de vitamina B12. A distinção crucial em relação à deficiência de folato é a presença de manifestações neurológicas, que indicam deficiência de B12 e não devem ser tratadas apenas com ácido fólico.
A anemia megaloblástica é um grupo de anemias caracterizadas por eritropoiese ineficaz com precursores eritroides anormalmente grandes (megaloblastos) na medula óssea, resultando em hemácias macrocíticas (VCM elevado, geralmente > 100 fl). As duas causas mais comuns são a deficiência de vitamina B12 (cobalamina) e a deficiência de ácido fólico (folato). Ambas comprometem a síntese de DNA, afetando todas as linhagens hematopoiéticas, o que explica a pancitopenia (anemia, leucopenia e trombocitopenia) observada no paciente.
A deficiência de vitamina B12 tem causas que vão desde a anemia perniciosa (gastrite autoimune com anticorpos anticélulas parietais e antifator intrínseco) até a má absorção por doenças intestinais, uso de medicamentos ou dietas restritivas. Clinicamente, além dos sintomas hematológicos, a deficiência de B12 causa manifestações neurológicas — como parestesias, alterações de sensibilidade, ataxia e até demência — e queimação lingual (glossite atrófica), que são raras na deficiência isolada de folato. A deficiência de folato, por sua vez, está mais associada a baixa ingesta, alcoolismo e uso de certos medicamentos, com repercussões mais acentuadas no trato gastrointestinal e sem alterações neurológicas relevantes.
Na prática, o diagnóstico é firmado pela combinação de anemia macrocítica com VCM elevado, presença de macro-ovalócitos e neutrófilos hipersegmentados no esfregaço de sangue periférico, e dosagens séricas de vitamina B12 e ácido fólico. A investigação complementar pode incluir dosagem de ácido metilmalônico e homocisteína (elevados na deficiência de B12), pesquisa de anticorpos anticélulas parietais e antifator intrínseco, e o teste de Schilling. O tratamento da deficiência de B12 é feito com hidroxocobalamina ou cianocobalamina por via intramuscular, em esquema de ataque (1.000 µg/dia na primeira semana) seguido de manutenção (1.000 µg a cada 3 meses para hidroxocobalamina, ou mensal para cianocobalamina). Em casos de manifestações neurológicas, recomenda-se doses mais frequentes nos primeiros 6 meses. A via parenteral é preferida por ser mais simples e menos onerosa, embora altas doses orais (1-2 mg/dia) também sejam eficazes.
A pegadinha central desta questão é a presença de sintomas neurológicos (parestesia) e queimação lingual, que são altamente sugestivos de deficiência de B12 e não de folato. A banca explora a confusão entre as duas deficiências, que cursam com o mesmo padrão de anemia megaloblástica, mas têm condutas diferentes. Além disso, a alternativa que sugere síndrome mielodisplásica (SMD) é um distrator plausível, pois a SMD também pode cursar com anemia macrocítica e pancitopenia, mas a apresentação clínica com sintomas neurológicos e a ausência de displasias evidentes no hemograma apontam fortemente para a deficiência de B12. A leucemia linfoblástica aguda (LLA) é improvável pela idade (52 anos) e pelo quadro clínico indolente, sem blastos no sangue periférico.
Guarde a fronteira decisiva: deficiência de B12 → sintomas neurológicos + glossite → reposição parenteral de B12; deficiência de folato → sem sintomas neurológicos → reposição oral de ácido fólico. É exatamente nessa distinção que as alternativas se dividem.
Anemia megaloblástica
1Deficiência de B12
Sintomas neurológicos (parestesia)
Glossite (queimação lingual)
Reposição parenteral de B12
2Deficiência de folato
Sem sintomas neurológicos
Reposição oral de ácido fólico
3Distratores
SMD (macrocitose + pancitopenia)
LLA (improvável: idade, sem blastos)
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Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O paciente apresenta anemia macrocítica (VCM 128 fl), pancitopenia leve, sintomas neurológicos (parestesia em mãos e pés) e queimação lingual, configurando o quadro clássico de anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12. A conduta inicial adequada é a reposição parenteral de vitamina B12 (hidroxocobalamina ou cianocobalamina IM), que é o tratamento padrão, especialmente na presença de manifestações neurológicas, onde a via parenteral é preferida por garantir a correção rápida dos estoques.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A alternativa erra ao atribuir a deficiência ao folato e indicar ácido fólico oral. A presença de parestesia e queimação lingual é característica da deficiência de vitamina B12, não de folato. Além disso, tratar uma possível deficiência de B12 com ácido fólico pode mascarar a anemia e permitir a progressão dos sintomas neurológicos, o que é um erro grave na prática clínica.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A síndrome mielodisplásica (SMD) é um distrator plausível, pois pode cursar com anemia macrocítica e pancitopenia. No entanto, o quadro clínico com sintomas neurológicos e queimação lingual, além da ausência de displasias evidentes no hemograma (diferencial normal), aponta fortemente para deficiência de B12. A SMD é um diagnóstico de exclusão, e a investigação com mielograma seria indicada apenas se não houvesse resposta ao tratamento ou se houvesse suspeita de displasia.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A leucemia linfoblástica aguda (LLA) é altamente improvável neste paciente de 52 anos com quadro clínico indolente de 3 meses. A LLA é mais comum em crianças e, em adultos, costuma apresentar sintomas mais agressivos, com blastos no sangue periférico e envolvimento de outros órgãos. O hemograma mostra apenas pancitopenia leve, sem blastos, e o quadro clínico é típico de anemia megaloblástica, não de leucemia aguda.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Assim como a alternativa B, esta opção erra ao atribuir a deficiência ao folato e indicar ácido fólico oral. A presença de sintomas neurológicos e queimação lingual é indicativa de deficiência de vitamina B12, e a conduta correta é a reposição parenteral de B12, não ácido fólico oral.
NÃO CAIA NESSA!
A banca troca a deficiência de vitamina B12 pela de folato, explorando a semelhança entre as duas anemias megaloblásticas. O candidato que não associa parestesia e queimação lingual à deficiência de B12 cai nas alternativas B ou E. Lembre-se: sintomas neurológicos = B12, não folato. Com treino, você enxerga essa troca de longe 💪.
PEGA ESSA DICA!
Para diferenciar as duas deficiências na prova, foque nos sintomas: B12 → neurológicos (parestesia, ataxia) + glossite; folato → sem sintomas neurológicos, mais GI. Se a questão trouxer VCM > 100 fl com sintomas neurológicos, a resposta quase sempre será deficiência de B12 com reposição parenteral.