Questão de Medicina — Endocrinologia — Avança SP 2026

Hiperparatireoidismo primário: ação renal do PTH

Gabarito: letra B. No hiperparatireoidismo primário, a hipercalcemia decorre da hipersecreção autônoma de PTH, que atua em três órgãos-alvo: osso, rim e intestino (este de forma indireta, via vitamina D). No rim, o PTH aumenta a reabsorção tubular distal de cálcio e inibe a reabsorção de fosfato, gerando hipercalcemia e hipofosfatemia — exatamente o que descreve a alternativa B. A fonte é a fisiologia endócrina clássica, conforme detalhado no material de apoio sobre os hormônios reguladores do cálcio.

O paratormônio (PTH) é o principal hormônio hipercalcemiante do organismo. Sua secreção é regulada pela calcemia de forma inversa: quando o cálcio sérico cai, o PTH sobe; quando o cálcio sobe, o PTH cai. No hiperparatireoidismo primário, essa regulação se perde — há uma hipersecreção autônoma, geralmente por adenoma (cerca de 80% dos casos), hiperplasia (15-20%) ou carcinoma (<0,5%). O PTH então age de forma coordenada para elevar o cálcio sérico, atuando em três frentes principais:

1. Osso: estimula a atividade osteoclástica, aumentando a reabsorção óssea e liberando cálcio e fosfato na circulação.

2. Rim: aumenta a reabsorção tubular de cálcio (no túbulo distal) e inibe a reabsorção de fosfato (no túbulo proximal), promovendo fosfatúria.

3. Intestino: de forma indireta, estimula a produção renal de 1,25-diidroxivitamina D (calcitriol), que aumenta a absorção intestinal de cálcio.

O efeito renal é duplo e antagônico: enquanto o cálcio é avidamente reabsorvido (para não ser perdido na urina), o fosfato é excretado em maior quantidade. Isso explica o padrão laboratorial clássico do hiperparatireoidismo primário: hipercalcemia + hipofosfatemia (com PTH elevado). A alternativa B captura precisamente esse mecanismo ao citar o túbulo contorcido distal renal como local da reabsorção de cálcio e da inibição da reabsorção de fosfato.

É importante distinguir os três órgãos-alvo do PTH e seus respectivos mecanismos, pois a banca explora justamente essa confusão. O osso (osteoclastos via RANKL) é alvo do PTH, mas o efeito descrito no enunciado — reabsorção tubular de cálcio e inibição de reabsorção de fosfato — é exclusivamente renal. O intestino não é alvo direto do PTH; ele responde à vitamina D ativa. E o fígado não participa diretamente do metabolismo do cálcio, apenas na hidroxilação da vitamina D (25-hidroxilação), que ocorre também no rim (1α-hidroxilação).

A pegadinha central desta questão é a troca do órgão-alvo: o candidato que sabe que o PTH age no osso pode marcar a alternativa C (osteoclastos), mas o enunciado descreve especificamente o efeito renal. A palavra-chave é "reabsorção tubular" — isso só ocorre no rim. Guarde o tripé: osso (reabsorção óssea), rim (reabsorção de cálcio + fosfatúria) e intestino (indireto via vitamina D). É exatamente nessa distinção que as alternativas se separam.

Alternativa A — ❌ Incorreta

O intestino delgado não é alvo direto do PTH. A absorção intestinal de cálcio é mediada pela 1,25-diidroxivitamina D (calcitriol), que se liga ao receptor VDR (receptor de vitamina D) nos enterócitos. O PTH estimula indiretamente essa absorção ao aumentar a produção renal de calcitriol, mas não age diretamente no intestino. A alternativa confunde o mecanismo indireto com ação direta.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O túbulo contorcido distal renal é o local onde o PTH exerce seu efeito calciotrópico: aumenta a reabsorção de cálcio (via canais TRPV5 e proteínas de ligação ao cálcio) e inibe a reabsorção de fosfato (no túbulo proximal, via internalização do cotransportador NaPi-IIa). O resultado é hipercalcemia e hipofosfatemia, exatamente o padrão do hiperparatireoidismo primário. A alternativa espelha com precisão o mecanismo descrito no enunciado.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Os osteoclastos ósseos são alvo do PTH, que estimula sua atividade via RANKL (ligante do receptor ativador do fator nuclear κB), aumentando a reabsorção óssea e liberando cálcio e fosfato. Porém, o enunciado descreve especificamente o efeito renal ("reabsorção tubular de cálcio" e "inibição da reabsorção de fosfato"), que não ocorre no osso. A alternativa troca o órgão-alvo: o osso responde ao PTH com reabsorção óssea, não com reabsorção tubular.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Os hepatócitos não são alvo direto do PTH no metabolismo do cálcio. O fígado realiza a 25-hidroxilação da vitamina D (convertendo-a em 25-hidroxivitamina D), mas essa etapa não é regulada pelo PTH. A 1α-hidroxilação, que produz o calcitriol ativo, ocorre no rim e é estimulada pelo PTH. A alternativa confunde os locais de hidroxilação da vitamina D com os órgãos-alvo do PTH.

Alternativa E — ❌ Incorreta

As células principais gástricas secretoras de ácido (produtoras de pepsinogênio e ácido clorídrico) não têm relação com o metabolismo do cálcio nem são alvo do PTH. A alternativa é um distrator sem fundamento fisiológico, provavelmente incluído para testar se o candidato reconhece os órgãos-alvo reais do PTH. O hiperparatireoidismo pode aumentar a incidência de úlcera péptica (pelo estímulo à gastrina), mas isso é consequência clínica, não mecanismo de ação do PTH.

Gabarito: letra B — o PTH age no rim (túbulo distal) aumentando a reabsorção de cálcio e inibindo a de fosfato, gerando hipercalcemia e hipofosfatemia no hiperparatireoidismo primário.