Um paciente pós-operatório de neurocirurgia para craniofaringioma evolui com hipernatremia grave (Na+ 168 mEq/L) e osmolaridade plasmática elevada, mas nega sensação de sede e não solicita água espontaneamente. A diurese é variável. Este quadro de Diabetes Insipidus Adípsico sugere lesão específica e destrutiva dos osmorreceptores centrais localizados na região:
ADo Núcleo Supra-quiasmático.
BDa Neuro-hipófise (Lobo Posterior).
CDo Núcleo Arqueado Hipotalâmico.
DDos Corpos Mamilares.
EDo Órgão Vascular da Lâmina Terminal (OVLT).
Revelar gabarito e comentário▾
GabaritoE — Do Órgão Vascular da Lâmina Terminal (OVLT).
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Diabetes Insipidus Adípsico: localização dos osmorreceptores centrais
Gabarito: letra E. O Diabetes Insipidus (DI) adípsico — hipernatremia grave com ausência de sede — decorre da lesão destrutiva dos osmorreceptores centrais, que se localizam no Órgão Vascular da Lâmina Terminal (OVLT), região anterior ao terceiro ventrículo, junto ao núcleo paraventricular. A banca cobra exatamente a topografia desses neurônios sensores de osmolaridade, que são distintos dos núcleos produtores de vasopressina (supraóptico e paraventricular) e da neuro-hipófise, onde o hormônio é armazenado.
O mecanismo da sede é o grande protetor contra a hipernatremia. Em pacientes alertas e com acesso à água, a hipernatremia só se desenvolve se houver alteração desse mecanismo. Os osmorreceptores são neurônios que detectam variações de 1% na osmolaridade plasmática e, em resposta, disparam a sensação de sede e a secreção de vasopressina (ADH). Eles estão localizados anteriormente ao terceiro ventrículo, na mesma região do núcleo paraventricular — e o principal agregado desses neurônios é o OVLT (órgão vascular da lâmina terminal), uma estrutura circumventricular que, por estar fora da barreira hematoencefálica, consegue "sentir" a osmolaridade do sangue.
Quando uma lesão destrói especificamente esses osmorreceptores — como pode ocorrer em neurocirurgias para craniofaringioma, que acometem a região suprasselar/hipotalâmica anterior — o paciente perde a sensação de sede (adipsia) e a secreção de vasopressina fica comprometida, mesmo que a neuro-hipófise esteja intacta. O resultado é o DI adípsico: hipernatremia grave, osmolaridade plasmática elevada, diurese variável (pode haver poliúria se a vasopressina residual for insuficiente, ou oligúria se houver secreção parcial) e, crucialmente, ausência de sede — o paciente não pede água espontaneamente. É um quadro de altíssimo risco, pois a correção da hipernatremia depende de reposição hídrica programada, já que o paciente não tem o estímulo natural para beber.
A distinção que decide a questão é entre onde o hormônio é produzido/armazenado e onde a osmolaridade é sentida. A vasopressina é sintetizada nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo e armazenada na neuro-hipófise; mas a detecção da osmolaridade — o sensor que gera sede e secreção de ADH — fica nos osmorreceptores do OVLT e estruturas adjacentes da lâmina terminal. Lesões na neuro-hipófise causam DI central clássico (poliúria + polidipsia compensatória), mas preservam a sede; lesões nos osmorreceptores causam DI adípsico, com sede abolida. É exatamente essa fronteira anatômico-funcional que separa a alternativa correta das demais.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre o local de produção/armazenamento do ADH (núcleos supraóptico/paraventricular e neuro-hipófise) e o local dos osmorreceptores (OVLT/lâmina terminal). O candidato que associa "diabetes insipidus" automaticamente à neuro-hipófise erra a questão — mas o enunciado fala em ausência de sede, o que só ocorre quando o sensor central é destruído. Fique atento: sede abolida = lesão do osmorreceptor (OVLT); sede preservada com poliúria = lesão da neuro-hipófise.
Diabetes insipidus adípsico: Causa (Lesão dos osmorreceptores centrais, Local: OVLT (lâmina terminal)); Quadro clínico (Hipernatremia grave, Osmolaridade elevada, Ausência de sede (adipsia)); Distinção chave (OVLT: sente a osmolaridade, Neuro-hipófise: armazena ADH)
Alternativa A — ❌ Incorreta
O núcleo supraquiasmático (NSQ) é o marca-passo circadiano do hipotálamo, responsável pelo controle dos ritmos biológicos (ciclo sono-vigília, temperatura, secreção hormonal). Não tem relação com a osmorregulação nem com a sede. Sua lesão causa alterações de ritmo circadiano, não hipernatremia adípsica.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A neuro-hipófise (lobo posterior da hipófise) é o local de armazenamento e liberação da vasopressina (ADH) e da ocitocina, mas não contém os osmorreceptores. Lesão da neuro-hipófise causa DI central clássico: poliúria, polidipsia compensatória e sede preservada (pois os osmorreceptores continuam funcionando). No DI adípsico, a sede está abolida, o que aponta para lesão dos osmorreceptores, não da neuro-hipófise.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O núcleo arqueado hipotalâmico está envolvido no controle do apetite e da saciedade (produz NPY, AgRP, POMC), além de participar da regulação neuroendócrina (GH, prolactina). Não é sede de osmorreceptores nem está relacionado à sede ou à osmolaridade. Sua lesão não produz o quadro descrito.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Os corpos mamilares fazem parte do circuito de Papez e estão relacionados à memória (lesões bilaterais causam síndrome de Korsakoff). Não participam da osmorregulação nem da sede. São estruturas do hipotálamo posterior, distantes da região dos osmorreceptores.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O Órgão Vascular da Lâmina Terminal (OVLT) é uma das estruturas circumventriculares localizadas na parede anterior do terceiro ventrículo, junto à lâmina terminal. Por estar fora da barreira hematoencefálica, abriga os osmorreceptores centrais que detectam a osmolaridade plasmática e desencadeiam a sede e a secreção de vasopressina. A lesão destrutiva dessa região — como pode ocorrer em cirurgias de craniofaringioma — causa o DI adípsico: hipernatremia grave, osmolaridade elevada e ausência de sede, exatamente o quadro do enunciado.