Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
Gabarito: letra B. A LLA é uma neoplasia maligna originada na medula óssea, decorrente da expansão clonal de células progenitoras linfoides (linfoblastos), cuja proliferação desordenada suprime a hematopoese normal, causando anemia, leucopenia e trombocitopenia. As demais alternativas descrevem erroneamente a doença como benigna, infecciosa, autoimune ou metabólica, todas sem fundamento na fisiopatologia da LLA.
A Leucemia Linfoblástica Aguda é uma neoplasia hematológica que se origina na medula óssea, a partir de células progenitoras linfoides que sofreram mutações genéticas, levando à expansão clonal descontrolada de linfoblastos imaturos. Esses blastos, ao se acumularem na medula, infiltram o tecido hematopoiético e comprometem a produção das três linhagens sanguíneas normais: eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Essa supressão medular é a causa das manifestações clínicas clássicas — anemia (fadiga, palidez), infecções recorrentes (devido à neutropenia) e sangramentos (por trombocitopenia). Além disso, os blastos podem invadir órgãos extramedulares, como linfonodos, fígado, baço, testículos e sistema nervoso central, gerando linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e sintomas neurológicos.
A doença é predominantemente pediátrica, com pico de incidência entre 2 e 5 anos, mas também ocorre em adultos. A classificação atual, segundo a OMS, divide a LLA em subtipos de linhagem B e T, com base em marcadores de superfície celular. Mutações como o cromossomo Filadélfia t(9;22) e alterações em NOTCH1 (em LLA-T) são exemplos de alterações genéticas que contribuem para a patogênese, muitas vezes inibindo a apoptose e promovendo a proliferação celular desordenada.
O tratamento da LLA é dividido em fases: indução (para alcançar remissão completa), consolidação (para eliminar células residuais), intensificação (com agentes diferentes para superar resistência) e manutenção (para prevenir recidiva). Em crianças, as taxas de cura superam 90% com os protocolos atuais.
A pegadinha central desta questão é a tentativa de confundir a LLA com outras condições: a alternativa A a descreve como benigna e originada em linfonodos; a C como infecciosa; a D como autoimune; e a E como distúrbio metabólico. Todas essas descrições são incorretas e não correspondem à fisiopatologia da doença. O candidato deve reconhecer que a LLA é, por definição, uma neoplasia maligna de origem medular, com expansão clonal de precursores linfoides e consequente insuficiência medular.
Alternativa A — ❌ Incorreta
A LLA não é uma doença benigna, e sua origem não é nos linfonodos. Ela é uma neoplasia maligna que se origina na medula óssea, a partir de células progenitoras linfoides. A descrição de "multiplicação controlada de células normais da série vermelha" é completamente equivocada: na LLA, há proliferação desordenada de linfoblastos anormais, e a série vermelha é suprimida, não multiplicada. A alternativa inverte a natureza da doença (benigna vs. maligna) e o local de origem (linfonodos vs. medula óssea).
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Esta alternativa descreve com precisão a fisiopatologia da LLA: neoplasia maligna com origem na medula óssea, expansão clonal de células progenitoras, mutações que inibem a apoptose e consequente diminuição da produção de precursores de eritrócitos, leucócitos normais e plaquetas. Todos os elementos estão corretos e alinhados com o conhecimento médico atual sobre a doença.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A LLA não é um processo infeccioso, e não se desenvolve primariamente no baço e fígado. Embora possa haver hepatoesplenomegalia por infiltração de blastos, a origem da doença é medular. A descrição de "aumento na produção de todas as linhagens hematopoiéticas" é o oposto do que ocorre: há supressão da hematopoese normal, com citopenias periféricas.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A LLA não é uma síndrome autoimune, e não se restringe a linfócitos T maduros. A doença envolve precursores linfoides imaturos (linfoblastos) de linhagem B ou T, e há claro envolvimento das células-tronco hematopoiéticas, uma vez que a medula óssea é o local de origem. A alternativa confunde LLA com doenças autoimunes e erra ao excluir o envolvimento das células-tronco.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A LLA não é um distúrbio metabólico, e não se caracteriza por destruição acelerada de plaquetas. Embora a trombocitopenia possa causar sangramentos, a causa é a supressão medular, não a destruição periférica. A medula óssea na LLA é hipofuncionante, não hiperfuncionante, devido à infiltração por blastos. A alternativa descreve mais adequadamente uma trombocitopenia imune, não uma leucemia.
Gabarito: letra B