Homem de 68 anos, com história de hiperplasia prostática benigna, procura emergência por fraqueza, redução do débito urinário e confusão leve. Ao exame: bexigoma palpável e dor suprapúbica. Exames laboratoriais mostram: creatinina: 4,2 mg/dL (prévia 1,1 mg/dL há 3 meses); potássio: 5,9 mEq/L; urina tipo I: densidade 1.010, poucos leucócitos, sem cilindros patológicos; ultrassonografia: hidronefrose bilateral moderada. Após sondagem vesical, há drenagem de grande volume urinário. Sobre a insuficiência renal nesse contexto, assinale a alternativa correta.
AA presença de densidade urinária próxima a 1.010 indica necrose tubular aguda estabelecida como causa principal da insuficiência renal.
BA insuficiência renal pós-renal prolongada pode evoluir para lesão tubular e perda da capacidade de concentração urinária.
CA reversão da obstrução elimina completamente o risco de poliúria pós-obstrutiva significativa.
DA hidronefrose bilateral exclui causas pré-renais associadas.
EA ausência de cilindros granulosos na urina afasta lesão renal intrínseca secundária à obstrução prolongada.
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GabaritoB — A insuficiência renal pós-renal prolongada pode evoluir para lesão tubular e perda da capacidade de concentração urinária.
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Nefropatia obstrutiva: da obstrução à lesão tubular e poliúria pós-obstrutiva
Gabarito: letra B. A insuficiência renal pós-renal prolongada, como a causada pela hiperplasia prostática benigna (HPB) com obstrução infravesical, pode evoluir para lesão tubular e perda da capacidade de concentração urinária — exatamente o que a alternativa B afirma. Essa é a consequência fisiopatológica central da obstrução prolongada, conforme a literatura médica sobre nefropatia obstrutiva.
A nefropatia obstrutiva é a lesão renal decorrente de obstrução ao fluxo urinário, que pode ocorrer em qualquer ponto do trato urinário, desde os cálices renais até a uretra. No caso apresentado, a HPB causa obstrução infravesical (na saída da bexiga), levando a bexigoma, hidronefrose bilateral e insuficiência renal aguda (IRA) pós-renal. A obstrução prolongada aumenta a pressão intratubular, reduz o fluxo plasmático renal e a taxa de filtração glomerular, e, com o tempo, causa lesão tubular direta. Essa lesão tubular compromete a capacidade de concentração urinária, pois os túbulos renais, especialmente o túbulo proximal e a alça de Henle, são responsáveis pela reabsorção de água e solutos, processo essencial para concentrar a urina. Quando essa função é perdida, o paciente desenvolve poliúria, mesmo após a desobstrução, fenômeno conhecido como diurese pós-obstrutiva.
A diurese pós-obstrutiva é uma complicação comum após o alívio da obstrução, especialmente quando há retenção urinária crônica e hidronefrose. O volume de urina excretado pode ser muito grande, levando a depleção de volume e hipotensão, exigindo monitorização e reposição volêmica cuidadosa. A reversão da obstrução, portanto, não elimina completamente o risco de poliúria pós-obstrutiva significativa — pelo contrário, é o momento em que ela se manifesta.
A distinção entre as causas de IRA é fundamental: pré-renal (hipoperfusão), renal intrínseca (lesão tubular, glomerular, intersticial ou vascular) e pós-renal (obstrução). No caso, a presença de hidronefrose bilateral e bexigoma aponta claramente para a causa pós-renal, mas isso não exclui a possibilidade de componentes pré-renais associados, como depleção de volume por baixa ingesta ou uso de diuréticos. A densidade urinária de 1.010, próxima à do plasma, reflete a perda da capacidade de concentração, que pode ocorrer tanto na NTA quanto na obstrução prolongada — não é específica de NTA. A ausência de cilindros granulosos na urina não afasta lesão renal intrínseca, pois na obstrução prolongada a lesão tubular pode não produzir cilindros típicos.
A pegadinha da banca está em tentar associar a densidade urinária baixa exclusivamente à NTA e em afirmar que a hidronefrose exclui causas pré-renais. Na verdade, a densidade baixa é consequência da lesão tubular, independentemente da causa, e a hidronefrose não exclui a possibilidade de hipoperfusão renal associada. O critério decisivo para diferenciar as alternativas é entender que a obstrução prolongada causa lesão tubular com perda de concentração urinária, levando à poliúria pós-obstrutiva.
1Obstrução ao fluxo urinário
2↑ Pressão intratubular
3↓ Fluxo plasmático renal
4Lesão tubular direta
5Perda de concentração urinária
6Poliúria pós-obstrutiva
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Alternativa A — ❌ Incorreta
A densidade urinária próxima a 1.010 indica perda da capacidade de concentração urinária, que pode ocorrer tanto na necrose tubular aguda (NTA) quanto na obstrução prolongada. No caso, a causa principal da IRA é a obstrução pós-renal, não a NTA. A densidade baixa é consequência da lesão tubular, não um marcador específico de NTA. A banca tenta confundir o candidato ao associar densidade baixa exclusivamente à NTA, mas a fisiopatologia da obstrução prolongada também leva a esse achado.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A insuficiência renal pós-renal prolongada, como a causada pela HPB, pode evoluir para lesão tubular e perda da capacidade de concentração urinária. Isso ocorre porque a obstrução aumenta a pressão intratubular, reduz o fluxo plasmático renal e causa lesão direta dos túbulos, comprometendo a reabsorção de água e solutos. Como consequência, o paciente desenvolve poliúria, mesmo após a desobstrução. A literatura médica confirma: "A lesão tubular em decorrência de obstrução causa diminuição da capacidade de concentração urinária, levando à poliúria."
Alternativa C — ❌ Incorreta
A reversão da obstrução não elimina completamente o risco de poliúria pós-obstrutiva significativa. Pelo contrário, a diurese pós-obstrutiva é uma complicação comum após o alívio da obstrução, podendo ser suficiente para causar depleção de volume e hipotensão. A banca inverte o sentido: a desobstrução é o momento em que a poliúria se manifesta, não o que a elimina.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A hidronefrose bilateral indica obstrução do trato urinário, mas não exclui causas pré-renais associadas. Um paciente com obstrução pode também ter hipoperfusão renal por depleção de volume, choque ou uso de diuréticos. A presença de hidronefrose não é mutuamente exclusiva com causas pré-renais; ambas podem coexistir e contribuir para a IRA.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A ausência de cilindros granulosos na urina não afasta lesão renal intrínseca secundária à obstrução prolongada. Na obstrução prolongada, a lesão tubular pode não produzir cilindros típicos, e a ausência deles não exclui a possibilidade de lesão tubular. A presença de cilindros granulosos é mais característica de NTA, mas sua ausência não é suficiente para afastar lesão renal intrínseca em outros contextos.
NÃO CAIA NESSA!
A banca tenta fazer o candidato associar a densidade urinária baixa exclusivamente à NTA (alternativa A) e acreditar que a hidronefrose exclui causas pré-renais (alternativa D). Na verdade, a densidade baixa é consequência da lesão tubular, independentemente da causa, e a hidronefrose não exclui hipoperfusão renal associada. Fique atento: a obstrução prolongada também causa perda de concentração urinária e poliúria pós-obstrutiva.
PEGA ESSA DICA!
Para diferenciar as causas de IRA, use a tríade: pré-renal (história de hipoperfusão, densidade alta, sódio urinário baixo), renal intrínseca (cilindros, densidade baixa, sódio urinário alto) e pós-renal (hidronefrose, bexigoma, anúria). Na obstrução prolongada, a densidade pode ser baixa devido à lesão tubular, confundindo com NTA. Lembre-se: a poliúria pós-obstrutiva é uma complicação esperada após a desobstrução.