Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — FUNDATEC 2026
Medicina›Pediatria e Neonatologia
Código
qg687519
Banca
FUNDATEC
Órgão
Prefeitura de Araquari - SC
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico Pediatra
Uma criança de 3 anos previamente hígida é levada ao pronto atendimento com história de diarreia há 7 dias, inicialmente aquosa, evoluindo para fezes sanguinolentas, associada à dor abdominal intensa. Após alguns dias, passa a apresentar palidez, redução do volume urinário e prostração. Ao exame: palidez cutâneo-mucosa, edema leve e pressão arterial elevada. Exames laboratoriais evidenciam anemia com esquizócitos no esfregaço periférico, trombocitopenia e elevação de ureia e creatinina. Considerando o quadro clínico compatível com síndrome hemolítico-urêmica associada à infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga, assinale a alternativa correta.
AA tríade clássica da doença inclui anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda.
BA fisiopatologia envolve destruição imunológica das hemácias mediada por anticorpos, com teste de Coombs positivo.
CO uso precoce de antibióticos durante a fase diarreica reduz comprovadamente o risco de evolução para síndrome hemolítico-urêmica.
DA transfusão de plaquetas está indicada rotineiramente devido ao alto risco de sangramento espontâneo.
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GabaritoA — A tríade clássica da doença inclui anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda.
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Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) associada à E. coli produtora de toxina Shiga
Gabarito: letra A. A tríade clássica da síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é composta por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda — exatamente o que a alternativa A descreve. O quadro clínico apresentado (diarreia sanguinolenta, palidez, edema, hipertensão, esquizócitos, trombocitopenia e elevação de ureia/creatinina) é o protótipo da SHU típica pós-infecciosa, causada pela Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC).
A síndrome hemolítico-urêmica é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos no esfregaço periférico), trombocitopenia e insuficiência renal aguda. A forma mais comum em crianças é a SHU típica, associada à infecção por STEC, especialmente o sorotipo O157:H7. A toxina Shiga lesa as células endoteliais dos glomérulos renais, desencadeando ativação plaquetária, formação de microtrombos e obstrução vascular — o que explica a anemia hemolítica mecânica (esquizócitos), o consumo de plaquetas e a lesão renal. O diagnóstico é essencialmente clínico-laboratorial, e o tratamento é de suporte, com manejo cuidadoso de fluidos, eletrólitos e, se necessário, diálise.
A fisiopatologia da SHU típica NÃO envolve destruição imunológica das hemácias mediada por anticorpos — o teste de Coombs é negativo. A anemia é microangiopática, ou seja, as hemácias são fragmentadas mecanicamente ao passar pelos microtrombos nos pequenos vasos, formando os esquizócitos. O uso de antibióticos na fase diarreica da infecção por STEC é controverso e, em alguns estudos, pode até aumentar o risco de evolução para SHU, pois a lise bacteriana liberaria mais toxina. Portanto, não há evidência de que antibióticos reduzam o risco — a recomendação é evitar seu uso rotineiro nesse contexto. A transfusão de plaquetas não está indicada rotineiramente na SHU, pois o risco de sangramento espontâneo é baixo e a transfusão pode piorar a microangiopatia, aumentando a formação de trombos.
A distinção crucial que a banca explora é entre a SHU típica (pós-infecciosa, por STEC) e outras microangiopatias trombóticas, como a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT). Na PTT, há deficiência da ADAMTS13 (enzima que cliva o fator de von Willebrand), o que leva a trombos plaquetários difusos, com envolvimento neurológico mais proeminente e menos lesão renal. Na SHU típica, a lesão renal é a marca registrada, e o envolvimento neurológico é menos comum. Além disso, a SHU atípica (não relacionada a STEC) envolve desregulação do complemento, com mutações em fatores como o fator H — mas essa distinção não é o foco da questão.
A pegadinha central desta questão é a alternativa B, que sugere mecanismo imunológico com Coombs positivo — isso confunde SHU com anemia hemolítica autoimune. A alternativa C explora a controvérsia sobre antibióticos, apresentando como fato comprovado algo que é, na verdade, desaconselhado. A alternativa D inverte a indicação de transfusão de plaquetas, que é contraindicada na SHU. A alternativa A, por sua vez, descreve com precisão a tríade clássica, sendo a única correta.
NÃO CAIA NESSA!
A banca troca o mecanismo da anemia na SHU: ela é microangiopática (fragmentação mecânica das hemácias, com esquizócitos e Coombs negativo), não imunológica (Coombs positivo). Além disso, inverte a conduta sobre antibióticos — na infecção por STEC, o uso é controverso e pode até aumentar o risco de SHU, não reduzir. E a transfusão de plaquetas é contraindicada, não rotineira. Fique atento a essas inversões clássicas.
Critério
SHU típica (STEC)
PTT
Mecanismo
Toxina Shiga lesa endotélio → microtrombos
Deficiência de ADAMTS13 → trombos plaquetários difusos
A tríade clássica da SHU é exatamente anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. O enunciado descreve todos esses elementos: anemia com esquizócitos (hemólise microangiopática), trombocitopenia e elevação de ureia/creatinina com oligúria (lesão renal). A alternativa espelha a definição canônica da doença.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A fisiopatologia da SHU típica não envolve destruição imunológica das hemácias. A anemia é microangiopática: as hemácias são fragmentadas mecanicamente ao atravessar microtrombos formados nos pequenos vasos, resultando em esquizócitos. O teste de Coombs é negativo, pois não há anticorpos contra hemácias. Esse mecanismo é típico de anemias hemolíticas autoimunes, como a anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes, que não é o caso.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O uso de antibióticos na fase diarreica da infecção por STEC é controverso e não há evidência de que reduza o risco de SHU. Pelo contrário, alguns estudos sugerem que antibióticos podem aumentar o risco, pois a lise bacteriana liberaria mais toxina Shiga. A conduta recomendada é suporte com hidratação e monitorização, evitando antibióticos e antidiarreicos.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A transfusão de plaquetas não está indicada rotineiramente na SHU. O risco de sangramento espontâneo é baixo, e a transfusão pode piorar a microangiopatia, aumentando a formação de trombos e agravando a lesão renal. A indicação é restrita a casos de sangramento ativo ou procedimentos invasivos, sempre com cautela.