Questão de Medicina — Gastroenterologia — FUNDATEC 2026

Fisiopatologia da ascite na cirrose hepática

Gabarito: letra C. O principal mecanismo da ascite na cirrose é a hipertensão portal associada à vasodilatação esplâncnica, que leva à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e consequente retenção renal de sódio e água. A alternativa C sintetiza corretamente essa cascata fisiopatológica, enquanto as demais invertem ou isolam componentes do processo.

A ascite é a complicação mais comum da cirrose hepática e representa um marco de mau prognóstico. Para compreender seu mecanismo, é essencial entender que três processos inter-relacionados contribuem para seu desenvolvimento: pressão sinusoidal hepática aumentada, vasodilatação arteriolar sistêmica e retenção de sódio e água. A hipertensão portal, consequência do aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no fígado cirrótico, eleva a pressão hidrostática nos sinusoides hepáticos, favorecendo a transudação de líquido para a cavidade peritoneal. Simultaneamente, a vasodilatação esplâncnica — mediada por óxido nítrico e outros vasodilatadores — reduz o volume sanguíneo efetivo percebido pelos barorreceptores, ativando o SRAA, o sistema nervoso simpático e o hormônio antidiurético. Essa ativação neuro-humoral promove vasoconstrição renal e retenção de sódio e água, perpetuando o acúmulo de líquido.

A hipoalbuminemia, presente no paciente do enunciado (albumina sérica reduzida), contribui para a ascite ao reduzir a pressão oncótica plasmática, mas não é o mecanismo principal — ela atua como fator agravante, facilitando a saída de líquido do compartimento vascular. O gradiente de albumina soro-ascite (GASA) elevado (> 1,1 g/dL) confirma a origem portal da ascite, distinguindo-a de causas não-portais, como carcinomatose peritoneal ou tuberculose.

Na prática clínica, o paciente cirrótico com ascite apresenta aumento progressivo do volume abdominal, edema de membros inferiores (frequentemente precedendo a ascite), e pode desenvolver complicações como encefalopatia hepática (manifestada por asterixis e confusão mental) e peritonite bacteriana espontânea. O tratamento baseia-se em restrição de sódio (< 2 g/dia) e diuréticos, sendo a espironolactona (antagonista da aldosterona) a pedra angular, frequentemente associada à furosemida. Essa abordagem terapêutica confirma o papel central do SRAA na gênese da ascite cirrótica.

A distinção crucial que separa as alternativas é a cadeia causal completa: hipertensão portal → vasodilatação esplâncnica → ativação do SRAA → retenção renal de sódio e água → ascite. Alternativas que isolam um único componente (como a redução da pressão oncótica ou o aumento isolado da permeabilidade capilar) ou que invertem a direção do fenômeno (como a redução da pressão hidrostática portal) estão incorretas. Guarde essa sequência: é exatamente nela que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que há redução da pressão hidrostática portal devido à vasodilatação esplâncnica. Há dupla inversão: na cirrose, a pressão hidrostática portal está aumentada (hipertensão portal), e a vasodilatação esplâncnica é uma consequência que contribui para a ativação neuro-humoral, não para a redução da pressão portal. A hipertensão portal é o evento inicial, decorrente do aumento da resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que há aumento da pressão oncótica plasmática secundário à retenção renal de sódio. Há inversão do fenômeno: na cirrose, a pressão oncótica está reduzida (hipoalbuminemia), e a retenção renal de sódio é uma consequência da ativação do SRAA, não uma causa de aumento da pressão oncótica. A hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica, favorecendo a saída de líquido para o interstício e a cavidade peritoneal.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Descreve corretamente a cascata fisiopatológica: hipertensão portal associada à vasodilatação esplâncnica e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A hipertensão portal aumenta a pressão hidrostática sinusoidal, a vasodilatação esplâncnica reduz o volume sanguíneo efetivo, e a ativação do SRAA promove retenção renal de sódio e água — os três pilares da formação da ascite cirrótica.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que há aumento isolado da permeabilidade capilar hepática por inflamação crônica. Embora a inflamação crônica esteja presente na cirrose, o aumento da permeabilidade capilar não é o mecanismo principal da ascite. A fisiopatologia envolve hipertensão portal, vasodilatação esplâncnica e retenção de sódio e água — não um aumento isolado da permeabilidade capilar.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Afirma que a causa é insuficiência cardíaca direita com congestão venosa sistêmica primária. O paciente apresenta estigmas clássicos de cirrose (icterícia, circulação colateral, asterixis, hipoalbuminemia, TP prolongado), não de insuficiência cardíaca direita (que cursaria com turgescência jugular, refluxo hepatojugular e hepatomegalia dolorosa). Embora a congestão hepática crônica possa causar ascite com GASA elevado, não é o mecanismo primário neste caso — a etiologia é a cirrose alcoólica.

Gabarito: letra C