Questão de Medicina — Farmacologia e Anestesiologia — FUNDATEC 2026
Medicina›Farmacologia e Anestesiologia
Código
qg691128
Banca
FUNDATEC
Órgão
Prefeitura de Gravataí - RS
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico
Mulher, 58 anos, internada em UTI por pneumonia grave, inicia tratamento com antibiótico intravenoso. Após 20 minutos da infusão, evolui com rubor facial, broncoespasmo, hipotensão e taquicardia. Não apresenta urticária nem edema de glote. Qual é o mecanismo fisiopatológico mais provável e a conduta imediata correta?
BReação anafilactoide por liberação direta de histamina – interromper infusão e tratar suporte.
CSíndrome do homem vermelho – administrar anti-histamínico oral.
DIntoxicação medicamentosa dose-dependente – reduzir velocidade da infusão.
EReação adversa tardia tipo III – manter antibiótico e observar.
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GabaritoB — Reação anafilactoide por liberação direta de histamina – interromper infusão e tratar suporte.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Reações de hipersensibilidade a antibióticos: anafilaxia × reação anafilactoide
Gabarito: letra B. O quadro descrito — rubor facial, broncoespasmo, hipotensão e taquicardia minutos após infusão intravenosa, sem urticária ou edema de glote — é típico de reação anafilactoide, causada por liberação direta de histamina pelos mastócitos, sem mediação de IgE. A conduta imediata é interromper a infusão e instituir medidas de suporte (oxigênio, volume, adrenalina se necessário). A distinção central está no mecanismo: anafilaxia é IgE-mediada (exige sensibilização prévia), enquanto a reação anafilactoide independe de IgE e pode ocorrer na primeira exposição.
A reação anafilactoide é uma reação de hipersensibilidade imediata que mimetiza clinicamente a anafilaxia, mas não envolve a formação de anticorpos IgE específicos contra o fármaco. Em vez disso, o medicamento (ou seu metabólito) atua diretamente sobre mastócitos e basófilos, provocando desgranulação e liberação de histamina e outros mediadores. Isso explica por que o quadro pode surgir já na primeira administração, sem necessidade de exposição prévia. Antibióticos como vancomicina, ciprofloxacino e anfotericina B são exemplos clássicos de agentes que causam liberação direta de histamina.
A apresentação clínica é praticamente indistinguível da anafilaxia verdadeira: rubor, prurido, urticária, broncoespasmo, hipotensão, taquicardia e, em casos graves, choque. A ausência de urticária e edema de glote no caso descrito não exclui o diagnóstico — a reação pode ser predominantemente respiratória e cardiovascular. O que diferencia é o mecanismo, não a clínica. Na prática, o manejo inicial é o mesmo: interromper o agente causador, avaliar vias aéreas, administrar oxigênio, expandir volume com cristaloide e usar adrenalina se houver hipotensão ou broncoespasmo grave.
A conduta imediata diante de qualquer reação de hipersensibilidade aguda durante infusão de antibiótico é, em primeiro lugar, interromper a infusão. Em seguida, deve-se avaliar a gravidade: se houver broncoespasmo ou hipotensão, administrar adrenalina intramuscular (0,3–0,5 mg, repetível a cada 5–15 minutos), oxigênio suplementar e infusão rápida de cristaloide. Anti-histamínicos e corticosteroides são adjuvantes, mas não substituem a adrenalina em quadros graves. A reação anafilactoide, por não ser IgE-mediada, tende a responder bem à suspensão do fármaco e ao suporte, mas pode evoluir para choque se não tratada prontamente.
A pegadinha desta questão está em distinguir os mecanismos: a alternativa A (anafilaxia IgE-mediada) parece atraente porque o quadro é agudo e grave, mas a ausência de sensibilização prévia e o padrão clínico (rubor, broncoespasmo, sem urticária) apontam para liberação direta de histamina. A banca explora exatamente essa confusão entre os dois mecanismos, que têm manejo semelhante, mas fisiopatologia distinta. Guarde a fronteira: anafilaxia = IgE pré-formada; anafilactoide = liberação direta de histamina — é nela que as alternativas se dividem.
Critério
Anafilaxia (IgE-mediada)
Reação Anafilactoide (liberação direta de histamina)
Mecanismo
IgE pré-formada (sensibilização prévia)
Liberação direta de histamina por mastócitos/basófilos, sem IgE
Exposição prévia
Necessária
Não necessária (pode ocorrer na 1ª exposição)
Clínica típica
Urticária, angioedema, broncoespasmo, hipotensão
Rubor, broncoespasmo, hipotensão, taquicardia (sem urticária/edema de glote)
Conduta imediata
Adrenalina IM + suporte
Interromper infusão + suporte (O₂, volume, adrenalina se grave)
Reações de hipersensibilidade: Anafilaxia (IgE pré-formada, Exige sensibilização prévia, Conduta: adrenalina IM); Anafilactoide (Liberação direta de histamina, Independe de IgE, Pode ocorrer na 1ª exposição, Conduta: interromper infusão + suporte); Síndrome do homem vermelho (Vancomicina, Rubor e prurido, Raro broncoespasmo grave)
Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que se trata de reação anafilática IgE-mediada. O erro está no mecanismo: a reação anafilática exige sensibilização prévia com produção de IgE específica contra o antibiótico, o que não é o caso descrito (primeira exposição, sem história de alergia). O quadro é de reação anafilactoide, por liberação direta de histamina. Embora a adrenalina intramuscular seja conduta correta em ambos os casos, o mecanismo apontado está errado.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Descreve exatamente o mecanismo: reação anafilactoide por liberação direta de histamina, sem mediação de IgE. A conduta de interromper a infusão e tratar com suporte (oxigênio, volume, adrenalina se necessário) é a mais adequada. É a alternativa que acerta tanto a fisiopatologia quanto o manejo imediato.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Menciona a síndrome do homem vermelho, que é uma forma específica de reação anafilactoide causada principalmente pela vancomicina, caracterizada por rubor, prurido e eritema, mas raramente broncoespasmo ou hipotensão grave. Além disso, a conduta de administrar anti-histamínico oral é inadequada em quadro agudo com broncoespasmo e hipotensão — a via oral tem absorção lenta e não trata o broncoespasmo. O manejo correto inclui interromper a infusão e suporte, não apenas anti-histamínico oral.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Classifica o quadro como intoxicação medicamentosa dose-dependente. O erro é conceitual: a reação descrita não é dose-dependente, mas idiossincrática, ocorrendo mesmo com doses terapêuticas. Reduzir a velocidade da infusão pode ser uma medida paliativa em reações leves, mas não é a conduta imediata correta diante de broncoespasmo e hipotensão — o fármaco deve ser interrompido e o paciente tratado com suporte.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma que se trata de reação adversa tardia tipo III e que se deve manter o antibiótico e observar. O erro é duplo: a reação é imediata (20 minutos após infusão), não tardia, e as reações tipo III (mediadas por imunocomplexos) manifestam-se como vasculite, artrite ou nefrite, não com broncoespasmo e hipotensão aguda. Manter o antibiótico diante de um quadro grave é conduta perigosa — a infusão deve ser interrompida imediatamente.