Questão de Medicina — Cirurgia Geral — FUNDATEC 2026

Resposta endócrino-metabólica ao trauma e hiperglicemia de estresse

Gabarito: letra B. No politraumatizado, a hiperglicemia persistente com resistência insulínica e cortisol elevado decorre da ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), que aumenta a liberação de cortisol e antagoniza a ação da insulina; a conduta mais apropriada é o uso controlado de insulina para otimizar o manejo glicêmico, conforme protocolos de controle glicêmico em UTI. A alternativa B espelha exatamente esse mecanismo e essa terapêutica.

A resposta ao trauma é uma cascata neuroendócrina e metabólica complexa, desencadeada por estímulos como dor, hipovolemia, hipóxia e lesão tecidual. O sistema nervoso simpático é ativado de forma aguda, liberando catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que promovem glicogenólise e lipólise. Simultaneamente, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é estimulado: o hipotálamo secreta CRH (hormônio liberador de corticotrofina), que age na hipófise anterior para liberar ACTH, que por sua vez estimula o córtex da adrenal a produzir cortisol. O cortisol, em concentrações elevadas, exerce efeitos metabólicos profundos: estimula a gliconeogênese hepática, inibe a captação periférica de glicose e antagoniza a ação da insulina, gerando resistência insulínica. Esse conjunto — hiperglicemia, resistência à insulina e cortisol elevado — é a assinatura clássica da resposta ao estresse grave, e é exatamente o que o enunciado descreve no 3º dia pós-trauma.

A hiperglicemia de estresse é um marcador de gravidade e, se não tratada, associa-se a piores desfechos: aumento de infecções, disfunção endotelial, pior cicatrização e maior morbimortalidade. Por isso, o manejo glicêmico em UTI é parte essencial do cuidado. Historicamente, os estudos de Van den Berghe sugeriram controle rígido (80–110 mg/dL), mas a reprodução desses resultados mostrou alto risco de hipoglicemia, que também aumenta a mortalidade. O consenso atual é manter a glicemia em níveis mais liberais, entre 140 e 180 mg/dL, utilizando protocolos de infusão contínua de insulina endovenosa, com monitorização frequente. A insulina é o agente de escolha porque atua diretamente na resistência insulínica e na hiperglicemia, independentemente da causa subjacente.

A conduta de "suspender suporte nutricional e instituir jejum" (alternativa C) é um erro grave: o paciente crítico hiperglicêmico não deve ser privado de nutrição, pois o jejum agrava o catabolismo e a resistência insulínica. A estratégia correta é manter a nutrição (preferencialmente enteral, contínua) e ajustar a insulina para cobrir a oferta de glicose. Da mesma forma, betabloqueio isolado (alternativa A) não é a terapia primária para hiperglicemia — embora o bloqueio beta-adrenérgico possa ter papel em modular a resposta simpática, não substitui a insulinoterapia no controle glicêmico. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (alternativa D) não é o mediador central da disfunção metabólica do trauma, e inibidores da ECA não têm indicação para hiperglicemia aguda. Por fim, a alternativa E menciona glucagon e catecolaminas, que de fato participam da resposta, mas propõe "análogos inibidores hormonais" — uma intervenção sem respaldo na prática clínica para essa situação; a terapia estabelecida é a insulina.

A pegadinha central desta questão é a tentação de escolher uma alternativa que mencione apenas um dos hormônios (catecolaminas, glucagon) ou que proponha uma intervenção farmacológica exótica, quando o mecanismo dominante e a conduta consagrada são, respectivamente, o eixo HHA com cortisol e a insulinoterapia. Guarde o par: mecanismo = eixo HHA/cortisol + resistência insulínica; conduta = insulina controlada.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que o mecanismo é "hiperatividade simpática isolada" e propõe betabloqueio para ajuste glicêmico. Embora o sistema simpático esteja ativado no trauma, ele não é o mecanismo isolado — o eixo HHA com elevação de cortisol é o protagonista da resistência insulínica e da hiperglicemia persistente. Além disso, betabloqueio não é a terapia de primeira linha para controle glicêmico em UTI; a insulina é o padrão. A alternativa confunde a resposta simpática aguda com o mecanismo metabólico dominante e propõe uma conduta inadequada.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Descreve com precisão o mecanismo: estimulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com aumento de cortisol e resistência insulínica — exatamente o quadro do paciente (cortisol elevado, glicemia >200 mg/dL, resistência à insulina). E propõe a conduta correta: uso controlado de insulina para otimizar o manejo glicêmico, alinhado aos protocolos de controle glicêmico em UTI (meta de 140–180 mg/dL). É a única alternativa que acerta tanto o mecanismo quanto a terapêutica.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Reconhece a resistência periférica à insulina (correto), mas propõe "suspender suporte nutricional parenteral e instituir jejum temporário" — conduta absolutamente contrária à prática. O paciente crítico hiperglicêmico deve manter suporte nutricional (idealmente enteral contínuo) e receber insulina para controlar a glicemia; o jejum agrava o catabolismo, piora a resistência insulínica e aumenta a morbimortalidade. O erro está na conduta, não no mecanismo.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Atribui ao sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) o papel de mediador da disfunção metabólica, o que não corresponde à fisiologia da resposta ao trauma. O SRAA está envolvido na regulação volêmica e pressórica, não na hiperglicemia de estresse. A proposta de usar inibidores da ECA para tratar hiperglicemia não tem fundamento clínico. A alternativa troca o eixo HHA pelo SRAA — uma inversão conceitual clássica.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Menciona glucagon e catecolaminas, que de fato participam da resposta ao trauma, mas propõe "análogos inibidores hormonais" para atenuar a resposta catabólica — intervenção sem respaldo na prática clínica para essa situação. Não existe terapia com "análogos inibidores hormonais" para hiperglicemia de estresse; a conduta estabelecida é a insulinoterapia. A alternativa mistura hormônios reais com uma proposta terapêutica fictícia.

Gabarito: letra B