Questão de Medicina — Clínica Médica Humana — FUNDATEC 2026

Hiponatremia pós-operatória: SIADH versus outras causas

Gabarito: letra E. O quadro é de síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH): hiponatremia hipotônica (Na 122 mEq/L, osmolalidade plasmática 250 mOsm/kg), urina inapropriadamente concentrada (osmolalidade urinária 350 mOsm/kg), sódio urinário elevado (45 mEq/L) e euvolemia (balanço hídrico positivo, sem edema) — tudo isso em contexto de neoplasia (carcinoma de cólon), que é causa clássica de SIADH. A conduta imediata é restrição hídrica e, se necessário, infusão criteriosa de solução salina hipertônica 3% com correção controlada.

A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados e, no pós-operatório, a SIADH é uma das causas mais frequentes. Para entender o caso, é preciso dominar a fisiopatologia: o ADH (hormônio antidiurético, também chamado vasopressina) é secretado pela neuro-hipófise em resposta ao aumento da osmolalidade plasmática ou à hipovolemia. Sua função é reter água livre nos túbulos coletores renais, concentrando a urina e diluindo o plasma. Na SIADH, há secreção ou ação inapropriadamente elevada do ADH, mesmo com osmolalidade plasmática baixa — ou seja, o rim retém água que não deveria reter, levando à expansão volêmica, diluição do sódio e hiponatremia hipotônica.

O diagnóstico de SIADH exige a presença de critérios específicos: (1) osmolalidade plasmática baixa (< 270 mOsm/kg); (2) urina inapropriadamente concentrada (> 100-200 mOsm/kg) a despeito da hiponatremia; (3) sódio urinário > 40 mEq/L (devido à expansão volêmica); (4) euvolemia clínica; e (5) exclusão de outras causas de hiponatremia, como insuficiência renal crônica, insuficiência adrenal, hipotireoidismo, cirrose e insuficiência cardíaca. No caso apresentado, todos os critérios são preenchidos: osmolalidade plasmática de 250 mOsm/kg, osmolalidade urinária de 350 mOsm/kg, sódio urinário de 45 mEq/L, ausência de edema ou turgência jugular (euvolemia) e carcinoma de cólon como causa paraneoplásica.

A conduta na SIADH depende da gravidade e da presença de sintomas. Em hiponatremia crônica ou assintomática, a base do tratamento é a restrição hídrica (geralmente 800-1000 mL/dia). Em casos sintomáticos ou com sódio muito baixo (< 120 mEq/L), pode ser necessária a infusão de solução salina hipertônica 3%, com correção controlada e monitorização frequente, para evitar a mielinólise pontina central (desmielinização osmótica). A velocidade de correção não deve exceder 8-10 mEq/L nas primeiras 24 horas, e 18 mEq/L em 48 horas, em pacientes de alto risco. No caso, o paciente está letárgico e confuso (sintomas neurológicos), o que justifica a consideração de salina hipertônica, mas sempre com cautela e monitorização.

A principal distinção que a banca explora é entre SIADH e síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS). Ambas cursam com hiponatremia hipotônica, sódio urinário elevado e osmolalidade urinária inapropriadamente alta, mas a SCPS ocorre em pacientes com doença neurológica (trauma craniano, hemorragia subaracnoide, cirurgia cerebral) e cursa com depleção volêmica (hipovolemia), enquanto a SIADH cursa com euvolemia ou hipervolemia. A distinção é crucial porque o tratamento é oposto: na SCPS, repõe-se volume com solução salina isotônica; na SIADH, restringe-se água. No caso, o paciente não tem doença neurológica, tem euvolemia (balanço hídrico positivo, sem edema) e tem neoplasia — tudo aponta para SIADH.

Outra distinção importante é com a hiponatremia dilucional pós-operatória, que pode ocorrer por excesso de fluidos hipotônicos ou por estresse cirúrgico (que estimula ADH). No entanto, a hiponatremia dilucional por excesso de fluidos cursaria com hipervolemia (edema, turgência jugular), o que não está presente. O estresse cirúrgico pode causar SIADH transitória, mas o diagnóstico de SIADH é feito pelos critérios laboratoriais e clínicos, independentemente do gatilho. A insuficiência adrenal aguda também pode causar hiponatremia, mas cursaria com hipercalemia, hipotensão, hiperpigmentação e, no pós-operatório, seria uma complicação rara sem outros sinais. O diabetes insipidus, por sua vez, causa hipernatremia (perda de água livre), não hiponatremia.

A pegadinha central desta questão é a confusão entre SIADH e síndrome cerebral perdedora de sal, pois ambas apresentam achados laboratoriais semelhantes. O aluno que não domina a diferença entre euvolemia e hipovolemia pode facilmente marcar a alternativa A. Além disso, a banca explora o fato de que a SIADH é uma causa comum de hiponatremia em pacientes oncológicos, e a conduta correta (restrição hídrica) é contraintuitiva para quem pensa em "repor sódio" de forma agressiva.

Guarde o critério decisivo: na hiponatremia hipotônica, o primeiro passo é avaliar o volume extracelular (euvolemia, hipovolemia ou hipervolemia) e a osmolalidade urinária. Se a urina está inapropriadamente concentrada e o paciente está euvolêmico, o diagnóstico é SIADH até prova em contrário. É exatamente nesse raciocínio que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS) ocorre em pacientes com doença neurológica (trauma craniano, hemorragia subaracnoide, cirurgia cerebral) e cursa com hipovolemia (depleção de volume), não euvolemia. O paciente do caso não tem doença neurológica, tem carcinoma de cólon e apresenta balanço hídrico positivo sem sinais de depleção — o que afasta a SCPS. Além disso, o manejo com reposição volêmica e solução salina isotônica é o tratamento da SCPS, não da SIADH. A banca troca a fisiopatologia (SCPS por SIADH) e a conduta correspondente.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A hiponatremia dilucional pós-operatória por excesso de fluidos hipotônicos cursaria com hipervolemia (edema, turgência jugular, congestão pulmonar), o que não está presente no caso. O paciente tem euvolemia (balanço hídrico positivo, mas sem edema). Além disso, o uso de diurético de alça não é a conduta imediata de primeira linha na SIADH; a base é a restrição hídrica. O diurético de alça pode ser usado em casos selecionados de SIADH com hipervolemia, mas não é a conduta imediata padrão.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A insuficiência adrenal aguda (crise adrenal) pode causar hiponatremia, mas cursaria com hipercalemia, hipotensão refratária, hiperpigmentação e, no pós-operatório, seria uma complicação rara sem outros sinais. O paciente não apresenta esses achados. Além disso, a reposição de glicocorticoide não é a conduta imediata para hiponatremia por SIADH. A banca troca a fisiopatologia (insuficiência adrenal por SIADH) e a conduta correspondente.

Alternativa D — ❌ Incorreta

O diabetes insipidus (DI) causa hipernatremia (perda de água livre pelos rins), não hiponatremia. No DI, a osmolalidade urinária é baixa (< 100 mOsm/kg) e o sódio urinário é variável, mas o sódio sérico tende a estar elevado. O paciente tem hiponatremia (Na 122 mEq/L) e osmolalidade urinária alta (350 mOsm/kg), o que é o oposto do DI. A conduta com análogos de vasopressina (desmopressina) é para DI, não para SIADH. A banca inverte completamente o distúrbio.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A SIADH é a fisiopatologia mais provável: hiponatremia hipotônica (Na 122 mEq/L, osmolalidade plasmática 250 mOsm/kg), urina inapropriadamente concentrada (osmolalidade urinária 350 mOsm/kg), sódio urinário elevado (45 mEq/L), euvolemia (sem edema, balanço hídrico positivo) e neoplasia (carcinoma de cólon) como causa paraneoplásica. A conduta imediata é restrição hídrica e, se necessário, infusão criteriosa de solução salina hipertônica 3% com correção controlada, especialmente porque o paciente apresenta sintomas neurológicos (letargia, confusão). A alternativa espelha exatamente os critérios diagnósticos e o manejo da SIADH.

Gabarito: letra E