GabaritoB — Influência hormonal materna.
Gabarito: letra B. A acne neonatal é uma condição benigna e autolimitada, relacionada principalmente à influência hormonal materna — os andrógenos maternos e placentários estimulam as glândulas sebáceas do recém-nascido, levando ao quadro clínico típico. Essa é a base fisiopatológica que distingue a acne neonatal de outras dermatoses do período neonatal, como a dermatite seborreica e a candidíase.
A acne neonatal é uma dermatose inflamatória crônica que afeta a unidade pilossebácea, assim como a acne vulgar do adolescente. No recém-nascido, porém, o gatilho principal não é a produção endógena de andrógenos, mas sim a transferência transplacentária de hormônios maternos (estrogênios e andrógenos) que estimulam as glândulas sebáceas ainda imaturas. Esse estímulo hormonal leva ao aumento da produção de sebo e à hiperqueratinização folicular, formando os comedões característicos — pápulas e pústulas na face, especialmente nas bochechas e no nariz.
O quadro costuma surgir nas primeiras semanas de vida e regride espontaneamente em poucos meses, sem necessidade de tratamento específico na maioria dos casos. É importante diferenciá-la de outras condições neonatais, como a dermatite seborreica (que cursa com escamas amareladas e eritema, frequentemente associada à colonização por Malassezia), a candidíase neonatal (infecção fúngica com pápulas e pústulas em áreas de fralda e dobras) e as erupções acneiformes induzidas por medicamentos ou por contato com óleos e cremes.
A banca explora justamente essa confusão: o candidato pode associar a acne neonatal à infecção por Malassezia (que é mais típica da dermatite seborreica) ou a uma reação alérgica alimentar (que não tem relação com a acne neonatal). A chave é lembrar que a acne neonatal é hormonal, não infecciosa nem alérgica. A colonização bacteriana por Cutibacterium acnes (antiga Propionibacterium acnes) ocorre, mas é secundária à obstrução folicular, não a causa primária.
A banca troca a etiologia da acne neonatal pela da dermatite seborreica. A infecção por Malassezia é o agente associado à dermatite seborreica, não à acne neonatal. Fique atento: a acne neonatal é hormonal (influência materna), enquanto a dermatite seborreica tem relação com a colonização fúngica.
A infecção por Malassezia está associada à dermatite seborreica, não à acne neonatal. A acne neonatal tem etiologia hormonal, e a colonização fúngica não é o mecanismo primário. A Malassezia pode estar presente na pele, mas não é a causa da acne neonatal.
A influência hormonal materna é o principal fator etiológico da acne neonatal. Os hormônios androgênicos maternos, transferidos pela placenta, estimulam as glândulas sebáceas do recém-nascido, levando à hiperprodução de sebo e à formação de comedões. Esse é o mecanismo fisiopatológico central, que explica a regressão espontânea do quadro após a eliminação dos hormônios maternos.
A deficiência de vitamina D não é causa de acne neonatal. Embora a vitamina D tenha papel na regulação imunológica e na saúde da pele, não há evidência de que sua deficiência esteja relacionada ao surgimento da acne neonatal. A etiologia é hormonal, não nutricional.
A reação alérgica alimentar não é causa de acne neonatal. A acne neonatal é uma condição hormonal, e não uma manifestação de alergia alimentar. As alergias alimentares podem causar outras dermatoses, como urticária e eczema, mas não acne.
A colonização por Streptococcus não é causa de acne neonatal. A acne neonatal não é uma infecção bacteriana primária. Embora a colonização por Cutibacterium acnes possa ocorrer secundariamente, o Streptococcus não está envolvido na patogênese da acne neonatal.
Gabarito: letra B — a acne neonatal está relacionada principalmente à influência hormonal materna.
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