Questão de Medicina — Gastroenterologia — FUNDATEC 2026

Insuficiência hepática aguda pediátrica: critérios diagnósticos

Gabarito: letra A. Na insuficiência hepática aguda (IHA) pediátrica, o critério isolado que define o diagnóstico, mesmo na ausência de encefalopatia, é a coagulopatia evidenciada por INR ≥ 2,0 não corrigível com vitamina K. Esse é o parâmetro que reflete a perda aguda da função sintética do fígado e é o único que, sozinho, estabelece o quadro, conforme os critérios do Pediatric Acute Liver Failure Study Group (PALFSG).

A insuficiência hepática aguda é uma síndrome rara e grave, caracterizada pela rápida deterioração da função hepática em um indivíduo sem doença hepática crônica prévia. No adulto, a definição clássica exige a presença de encefalopatia hepática, mas na criança isso é diferente: a encefalopatia é de difícil avaliação, especialmente nos lactentes, e pode estar ausente mesmo em quadros graves. Por isso, os critérios pediátricos foram desenhados para não depender dela. O fígado tem múltiplas funções — síntese de proteínas (albumina, fatores de coagulação), metabolismo de bilirrubina, detoxificação de amônia, entre outras — e a perda aguda dessas funções se manifesta laboratorialmente de formas variadas. A coagulopatia, medida pelo INR, é o marcador mais sensível e específico da falência sintética aguda, pois os fatores de coagulação têm meia-vida curta (horas a poucos dias) e caem rapidamente quando a síntese hepática cessa. Já a albumina tem meia-vida de cerca de 20 dias, e a bilirrubina reflete mais a excreção do que a síntese — por isso não são bons marcadores de falência aguda.

Na prática, o diagnóstico pediátrico se apoia em três pilares: (1) evidência de lesão hepática aguda (elevação de transaminases), (2) coagulopatia (INR elevado) e (3) ausência de doença hepática crônica preexistente. O critério do PALFSG, adotado amplamente, define IHA pediátrica como INR ≥ 2,0 não corrigível com vitamina K com encefalopatia, ou INR ≥ 2,0 não corrigível com vitamina K sem encefalopatia, desde que haja evidência bioquímica de lesão hepatocelular aguda. É exatamente essa segunda possibilidade que a questão explora: o INR ≥ 2,0 isolado, sem encefalopatia, já define o quadro. A vitamina K é administrada para excluir a coagulopatia por deficiência de vitamina K (comum em recém-nascidos e em colestase), que não indica falência hepática — se o INR corrige com vitamina K, não é IHA.

As demais alternativas trazem alterações que podem estar presentes na IHA, mas nenhuma é critério isolado de definição. A elevação de TGO > 1.000 U/L indica lesão hepatocelular aguda, mas não define falência — pode ocorrer em hepatites virais agudas sem insuficiência. A hiperbilirrubinemia > 10 mg/dL reflete disfunção de excreção, mas é inespecífica e pode ocorrer em colestase sem falência. A plaquetopenia é comum na IHA (por consumo, sequestro esplênico ou produção diminuída), mas não é critério diagnóstico. A hipoalbuminemia < 3 g/dL é marcador de disfunção sintética crônica, não aguda, dada a longa meia-vida da albumina. A banca explora exatamente a confusão entre "marcadores de lesão/disfunção" e "critério diagnóstico definidor": o único que, isolado, define o quadro é a coagulopatia.

Guarde a distinção central: na IHA pediátrica, o critério isolado que define é a coagulopatia (INR ≥ 2,0 não corrigível com vitamina K) — é nela que as alternativas se dividem, pois as demais trazem alterações que acompanham, mas não definem, o quadro.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O INR ≥ 2,0 não corrigível com vitamina K é o critério isolado que define insuficiência hepática aguda pediátrica, mesmo na ausência de encefalopatia. Esse é o parâmetro central do Pediatric Acute Liver Failure Study Group (PALFSG): a coagulopatia reflete a perda aguda da função sintética hepática — os fatores de coagulação têm meia-vida curta e caem rapidamente — e, na criança, a encefalopatia é de difícil avaliação e pode estar ausente, por isso o critério não depende dela. A administração de vitamina K serve para excluir a coagulopatia por deficiência dessa vitamina (comum em recém-nascidos e colestase), que não indica falência hepática.

Alternativa B — ❌ Incorreta

TGO > 1.000 U/L indica lesão hepatocelular aguda, mas não define insuficiência hepática. A elevação de transaminases é um marcador de lesão, não de falência funcional — pode ocorrer em hepatites virais agudas, hepatite isquêmica ou hepatite por fármacos sem que haja perda da função sintética. O que define a IHA é a disfunção (coagulopatia), não a magnitude da lesão enzimática.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Bilirrubina total > 10 mg/dL reflete disfunção de excreção hepática, mas é inespecífica e não define IHA. A hiperbilirrubinemia pode ocorrer em colestase intra ou extra-hepática, síndromes de hiperbilirrubinemia direta ou indireta, sem falência hepática aguda. Além disso, a bilirrubina não é marcador de função sintética — o que define a IHA é a coagulopatia.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A plaquetopenia é um achado comum na IHA (por consumo, sequestro esplênico, produção diminuída ou coagulação intravascular disseminada), mas não é critério diagnóstico isolado. A trombocitopenia pode ocorrer em inúmeras condições — sepse, púrpura trombocitopênica, doenças medulares — sem relação com falência hepática aguda. Não há nenhum guideline que use plaquetopenia como critério definidor de IHA.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Albumina < 3 g/dL é marcador de disfunção sintética, mas de caráter crônico — a albumina tem meia-vida de aproximadamente 20 dias, então sua queda reflete falência de longa duração, não aguda. Na IHA, a albumina pode até estar normal nas primeiras 24-48 horas, pois a queda só se manifesta após dias. Por isso, não é critério de definição de IHA, que exige um marcador de queda rápida, como o INR.

Gabarito: letra A