Questão de Medicina — Gastroenterologia — FUNDATEC 2026

Fisiopatologia da ascite na cirrose: retenção renal de sódio e água

Gabarito: letra A. Na cirrose descompensada, a hipertensão portal leva à vasodilatação esplâncnica, que reduz o volume sanguíneo arterial efetivo e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simpático e o ADH — todos promovendo retenção renal de sódio e água. Esse é o mecanismo central descrito na fisiopatologia da ascite.

A ascite é a complicação mais comum da cirrose e resulta de três processos inter-relacionados: pressão sinusoidal hepática aumentada, vasodilatação arteriolar sistêmica e retenção de sódio e água. O evento desencadeante é a vasodilatação esplâncnica, que ocorre por aumento de óxido nítrico e outros vasodilatadores, reduzindo a resistência vascular periférica. Essa vasodilatação é interpretada pelos barorreceptores como hipovolemia — uma redução do volume circulante efetivo —, mesmo que o volume total esteja aumentado. Em resposta, o organismo ativa mecanismos vasoconstritores compensatórios: o SRAA, o sistema nervoso simpático e a secreção de hormônio antidiurético (ADH/vasopressina).

A ativação do SRAA tem dois efeitos principais: a angiotensina II causa vasoconstrição sistêmica e renal, e a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos renais distais. O ADH, por sua vez, aumenta a reabsorção de água livre nos túbulos coletores. O resultado é a retenção de sódio e água, que, quando a ingestão de sódio supera a excreção, leva ao acúmulo de líquido — primeiro no espaço extracelular e depois na cavidade peritoneal, formando a ascite. A retenção de sódio é, inclusive, a primeira manifestação de comprometimento renal nesses pacientes.

É importante distinguir o que acontece na circulação esplâncnica do que acontece na circulação renal. Enquanto há vasodilatação esplâncnica, há vasoconstrição renal — consequência direta da ativação do SRAA e do sistema nervoso simpático. Essa vasoconstrição renal reduz a taxa de filtração glomerular e contribui ainda mais para a retenção de sódio e água. Em fases avançadas, essa vasoconstrição pode evoluir para a síndrome hepatorrenal, uma insuficiência renal funcional sem alterações histológicas.

A pegadinha desta questão está em inverter o sentido da resposta: a banca oferece alternativas que descrevem o oposto do que ocorre (redução de aldosterona, redução de ADH, aumento da filtração glomerular) ou mecanismos que não se aplicam (aumento da pressão intrarrenal). O candidato que não domina a sequência fisiopatológica — vasodilatação esplâncnica → hipovolemia efetiva → ativação do SRAA → retenção de sódio — tende a cair em uma dessas armadilhas. Guarde essa cadeia: é exatamente nela que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve com precisão o mecanismo central: a vasodilatação esplâncnica, consequência da hipertensão portal, reduz o volume sanguíneo arterial efetivo. Essa hipovolemia efetiva é percebida pelos barorreceptores e dispara a ativação do SRAA, com aumento de angiotensina II e aldosterona. A aldosterona promove reabsorção de sódio nos túbulos renais distais, e a angiotensina II causa vasoconstrição renal, reduzindo a filtração glomerular. O resultado é a retenção renal de sódio e água, que perpetua a formação da ascite.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que há redução da produção de aldosterona. Na cirrose com ascite, ocorre exatamente o oposto: hiperaldosteronismo secundário, consequência da ativação do SRAA. A aldosterona está elevada, não reduzida, e é um dos principais mediadores da retenção de sódio. A alternativa inverte o sentido do mecanismo compensatório.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Afirma que há aumento da pressão intrarrenal. Na verdade, o que ocorre é vasoconstrição renal, que reduz o fluxo sanguíneo renal e a pressão de filtração. A pressão intrarrenal não aumenta; pelo contrário, a vasoconstrição das arteríolas aferentes diminui a perfusão glomerular. A alternativa confunde o mecanismo renal com o mecanismo esplâncnico.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que há redução da secreção de ADH. Na cirrose com ascite, os níveis de ADH (arginina-vasopressina) estão elevados, não reduzidos. A hipovolemia efetiva estimula a neuro-hipófise a secretar mais ADH, que aumenta a reabsorção de água livre nos túbulos coletores. Isso contribui para a retenção de água e, em casos avançados, para a hiponatremia dilucional. A alternativa inverte o sentido da resposta hormonal.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Afirma que há aumento da filtração glomerular. Na cirrose descompensada, a vasoconstrição renal, mediada pelo SRAA e pelo sistema nervoso simpático, reduz a taxa de filtração glomerular, não a aumenta. A redução da filtração é um dos mecanismos que contribuem para a retenção de sódio e água e, em casos graves, para a síndrome hepatorrenal. A alternativa descreve o oposto do que ocorre.

Gabarito: letra A — a vasodilatação esplâncnica com ativação do SRAA é o mecanismo que explica a retenção renal de sódio e água na cirrose descompensada com ascite tensa.