Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — FUNDATEC 2026

Dispepsia funcional: mecanismos fisiopatológicos

Gabarito: letra C. A alternativa INCORRETA é a que afirma que o aumento primário da secreção ácida basal é o mecanismo central da dispepsia funcional — na verdade, a hipersecreção ácida não é um mecanismo central; a maioria dos pacientes tem secreção ácida normal, e a acidez gástrica atua mais como um fator que modula a percepção visceral em indivíduos hipersensíveis. Os mecanismos reconhecidos incluem hipersensibilidade visceral, alterações na acomodação gástrica, distúrbios de motilidade (atraso no esvaziamento) e modulação anormal do eixo cérebro-intestino (conceito de Rome IV).

A dispepsia funcional é definida pela presença de sintomas originados da região gastroduodenal (plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica, queimação) na ausência de doença orgânica que os explique, após investigação adequada — no caso, endoscopia digestiva alta normal. É um diagnóstico funcional, ou seja, não há lesão estrutural identificável, mas há alterações na fisiologia gastroduodenal e na sua percepção.

Os mecanismos fisiopatológicos mais aceitos, com base nos critérios de Roma IV e em estudos de fisiologia gástrica, são:

1. Hipersensibilidade visceral: resposta exagerada a estímulos fisiológicos (distensão gástrica, ácido, lipídios), com limiar de percepção reduzido. É um dos mecanismos mais consistentes.

2. Alterações na acomodação gástrica: relaxamento reflexo do estômago proximal após a refeição, que permite o aumento de volume sem grande elevação da pressão intragástrica. Na dispepsia, essa acomodação pode estar prejudicada, levando à plenitude precoce e desconforto.

3. Distúrbios de motilidade: atraso no esvaziamento gástrico, que ocorre em uma parcela dos pacientes, e alterações na motilidade antral.

4. Modulação anormal do eixo cérebro-intestino: interação entre o sistema nervoso central e o trato gastrointestinal, envolvendo estresse, ansiedade e processamento central da dor visceral.

A secreção ácida basal, por sua vez, não é um mecanismo central na dispepsia funcional. Estudos mostram que a maioria dos pacientes tem secreção ácida normal; o ácido pode contribuir para os sintomas em alguns casos (especialmente na variante tipo dor epigástrica), mas não como um aumento primário da secreção. A eficácia dos inibidores da bomba de prótons (IBP) é modesta e não comprova hipersecreção como causa central.

A pegadinha da questão está em inverter o papel do ácido: a banca apresenta a hipersecreção ácida como mecanismo central, quando na verdade o ácido é um coadjuvante que atua sobre uma mucosa/viscera hipersensível. O candidato que lembra que "dispepsia funcional não é doença ácido-péptica" acerta.

Guarde a fronteira: mecanismos centrais = sensorial (hipersensibilidade), motor (acomodação, esvaziamento) e neuro-humoral (eixo cérebro-intestino); o ácido é um modulador, não o protagonista. É exatamente nessa distinção que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ✅ Correta

A hipersensibilidade visceral é um dos mecanismos mais bem estabelecidos na dispepsia funcional. Pacientes apresentam limiar de desconforto reduzido à distensão gástrica, ou seja, percebem como doloroso/desconfortável um estímulo que seria fisiológico em indivíduos normais. Isso explica por que sintomas como plenitude e dor epigástrica ocorrem com volumes gástricos que não seriam incômodos em pessoas sem a condição.

Alternativa B — ✅ Correta

A acomodação gástrica pós-prandial é o relaxamento reflexo do estômago proximal que permite receber o alimento sem grande aumento da pressão intragástrica. Na dispepsia funcional, essa acomodação pode estar prejudicada (acomodação reduzida), levando à plenitude precoce e desconforto após refeições. É um mecanismo motor reconhecido e estudado.

Alternativa C — ❌ Incorreta ⟵ GABARITO

Esta é a alternativa INCORRETA pedida. O aumento primário da secreção ácida basal não é um mecanismo central da dispepsia funcional. A maioria dos pacientes tem secreção ácida normal; quando o ácido contribui, é como fator que sensibiliza a mucosa em indivíduos com hipersensibilidade visceral, não como hipersecreção primária. A banca inverte o papel do ácido: de coadjuvante para protagonista.

Alternativa D — ✅ Correta

O atraso no esvaziamento gástrico é um distúrbio de motilidade documentado em uma parcela dos pacientes com dispepsia funcional (cerca de 20-30%). Pode contribuir para plenitude pós-prandial, náusea e saciedade precoce. É um mecanismo motor reconhecido.

Alternativa E — ✅ Correta

A modulação anormal do eixo cérebro-intestino é um mecanismo central na fisiopatologia da dispepsia funcional. Envolve alterações na comunicação entre o sistema nervoso central e o trato gastrointestinal, incluindo processamento central da dor visceral, influência de estresse e comorbidades psiquiátricas (ansiedade, depressão). É um dos pilares do modelo biopsicossocial dos distúrbios funcionais.

Gabarito: letra C — a única alternativa INCORRETA, pois o aumento primário da secreção ácida basal não é mecanismo central da dispepsia funcional.