Questão de Medicina — Hematologia — FUNDATEC 2026

Anemia hemolítica: diagnóstico laboratorial

Gabarito: letra D. O quadro descrito — anemia, LDH elevado, bilirrubina indireta elevada e reticulocitose — é o padrão clássico de hemólise, e a transfusão recente de hemácias é um fator de risco relevante para reação transfusional hemolítica, uma das causas de anemia hemolítica adquirida. A tríade laboratorial (reticulócitos ↑, LDH ↑, bilirrubina indireta ↑) é o núcleo do diagnóstico de anemia hemolítica, conforme a literatura médica.

A anemia hemolítica é caracterizada pela destruição precoce das hemácias, seja por causas intrínsecas (defeitos da própria hemácia) ou extrínsecas (fatores externos que a destroem). Quando o organismo percebe a queda da hemoglobina, a medula óssea responde aumentando a produção de reticulócitos — hemácias jovens —, o que explica a reticulocitose. A destruição das hemácias libera hemoglobina, que é metabolizada em bilirrubina indireta (aumentando-a) e eleva a LDH, uma enzima intracelular que vaza para o plasma. A haptoglobina, por sua vez, cai por se ligar à hemoglobina livre. Esse conjunto de achados é o que define laboratorialmente a hemólise.

A transfusão de hemácias duas semanas antes é um dado crucial. Ela pode ter causado uma reação transfusional hemolítica tardia, na qual o paciente desenvolve anticorpos contra antígenos das hemácias do doador, destruindo-as de forma extravascular. Essa é uma causa clássica de anemia hemolítica adquirida, e o intervalo de duas semanas é compatível com o tempo necessário para a resposta imune secundária. Outras causas de hemólise adquirida incluem anemias hemolíticas autoimunes, microangiopatias trombóticas, hemoglobinúrias paroxísticas e infecções.

A distinção fundamental que a questão explora é entre anemia hemolítica (hiperproliferativa, com reticulócitos elevados) e anemias hipoproliferativas (com reticulócitos normais ou baixos), como a anemia perniciosa, a leucemia e a anemia da doença crônica. Nas anemias hipoproliferativas, a medula não consegue responder à queda da hemoglobina, então os reticulócitos não se elevam. A presença de reticulocitose é o sinal que aponta diretamente para hemólise ou sangramento, e a ausência de sangramento no enunciado, somada aos marcadores de destruição celular, fecha o diagnóstico.

A pegadinha da banca está em oferecer alternativas que cursam com anemia, mas com mecanismos diferentes. A leucemia aguda pode causar anemia por infiltração medular (hipoproliferativa), mas cursaria com blastos no sangue periférico e, tipicamente, outras citopenias. A hepatite B aguda pode elevar a bilirrubina, mas predominantemente a direta, e cursaria com transaminases elevadas, não com reticulocitose. A anemia perniciosa é macrocítica, mas hipoproliferativa, com reticulócitos baixos. A CIVD causa hemólise microangiopática, mas cursa com plaquetopenia e alterações de coagulação, além de ser um quadro agudo e grave, não progressivo com sintomas por semanas.

Guarde o critério decisivo: reticulócitos elevados + LDH elevado + bilirrubina indireta elevada = hemólise. É exatamente esse tripé que separa a alternativa correta das demais.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A leucemia aguda pode causar anemia, mas por mecanismo hipoproliferativo: a infiltração da medula óssea por blastos impede a produção adequada de hemácias. Os reticulócitos estariam normais ou baixos, não elevados. Além disso, o quadro típico inclui outras citopenias (leucopenia ou leucocitose com blastos, plaquetopenia) e sintomas como febre, sangramento e dor óssea, ausentes no enunciado.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A hepatite B aguda pode elevar a bilirrubina, mas predominantemente a direta (por lesão hepatocelular), e cursaria com transaminases (ALT/AST) elevadas. Não haveria reticulocitose, pois não há hemólise. A LDH pode estar elevada, mas por lesão hepática, não por destruição de hemácias. O quadro descrito é de hemólise, não de hepatite.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A anemia perniciosa é uma anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12, com VCM aumentado e neutrófilos hipersegmentados. É hipoproliferativa: os reticulócitos estão baixos, pois a medula não consegue produzir hemácias adequadamente. A LDH pode estar elevada (por eritropoiese ineficaz), mas a bilirrubina indireta não se eleva de forma significativa, e a reticulocitose não ocorre. O mecanismo é de produção defeituosa, não de destruição.

Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A anemia hemolítica é a única alternativa que explica todos os achados: anemia por destruição das hemácias, LDH elevado (liberação de enzima intracelular), bilirrubina indireta elevada (metabolização da hemoglobina liberada) e reticulocitose (resposta medular compensatória). A transfusão recente é um fator de risco para reação transfusional hemolítica, uma causa adquirida de hemólise. O quadro é progressivo, compatível com uma hemólise crônica ou subaguda.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A coagulação intravascular disseminada (CIVD) pode causar anemia hemolítica microangiopática, mas é um quadro agudo e grave, com plaquetopenia, alterações de coagulação (TP/TTPA prolongados), consumo de fibrinogênio e manifestações hemorrágicas ou trombóticas. O enunciado descreve sintomas progressivos, sem mencionar plaquetopenia ou distúrbios de coagulação. A CIVD é uma complicação de outras doenças (sepse, trauma, neoplasia), não um diagnóstico primário com esse perfil laboratorial isolado.

Gabarito: letra D — anemia hemolítica, confirmada pela tríade laboratorial de reticulocitose, LDH elevado e bilirrubina indireta elevada, com transfusão recente como fator de risco.