A respeito da fisiopatologia da hipertensão em doenças renais, assinale a alternativa correta.
ANa glomerulonefrite aguda, a hipertensão ocorre predominantemente por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, visto que a expansão volêmica suprime a liberação de peptídeo natriurético atrial.
BNo contexto da síndrome nefrótica e de determinadas glomerulonefrites, o aumento da reabsorção de sódio nos túbulos coletores pode estar associado tanto à resistência relativa ao peptídeo natriurético atrial quanto ao aumento da atividade da Na-K-ATPase na região cortical dos túbulos coletores.
CEm doenças vasculares renais agudas, como na crise renal esclerodérmica, a hipertensão resulta primariamente da retenção de sódio, enquanto o sistema renina-angiotensina encontra-se suprimido pela isquemia renal.
DNa doença renal crônica estável, a hipertensão é rara nos estágios iniciais e tende a surgir apenas quando a taxa de filtração glomerular encontra-se abaixo de 15 mL/min/1,73 m², momento em que ocorre retenção volêmica clinicamente evidente.
EO hiperparatireoidismo secundário observado na doença renal crônica pode reduzir a pressão arterial sistêmica por diminuir o cálcio intracelular e promover vasodilatação dependente de óxido nítrico.
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GabaritoB — No contexto da síndrome nefrótica e de determinadas glomerulonefrites, o aumento da reabsorção de sódio nos túbulos coletores pode estar associado tanto à resistência relativa ao peptídeo natriurético atrial quanto ao aumento da atividade da Na-K-ATPase na região cortical dos túbulos coletores.
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Fisiopatologia da hipertensão em doenças renais
Gabarito: letra B. Na síndrome nefrótica e em certas glomerulonefrites, a retenção de sódio nos túbulos coletores decorre de mecanismos que incluem tanto a resistência relativa ao peptídeo natriurético atrial (PNA) quanto o aumento da atividade da Na-K-ATPase na região cortical dos túbulos coletores — exatamente o que a alternativa B afirma. As demais alternativas invertem mecanismos fisiopatológicos clássicos, como veremos a seguir.
A hipertensão nas doenças renais é um tema central em nefrologia, e a banca explora a compreensão dos mecanismos que a geram em diferentes contextos. O ponto-chave é distinguir quando predomina a expansão volêmica (retenção de sódio e água) e quando predomina a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Essa distinção é fundamental porque orienta o tratamento: diuréticos para o volume, e bloqueadores do SRAA (IECA/BRA) para a vasoconstrição.
Na glomerulonefrite aguda (síndrome nefrítica), o mecanismo predominante de hipertensão é a hipervolemia por retenção de sódio, e não a ativação do SRAA. O texto de apoio é claro ao afirmar que "o principal mecanismo de elevação da pressão arterial nos pacientes com síndrome nefrítica seja a hipervolemia pela retenção de sódio" e que "não existem evidências consistentes de participações efetivas do sistema renina-angiotensina-aldosterona". A retenção de sódio, por sua vez, não se deve apenas à queda da filtração glomerular, mas também a um aumento da reabsorção no ducto coletor cortical, relacionado à maior atividade da bomba sódio/potássio-ATPase.
Na síndrome nefrótica, o edema e a hipertensão (quando presente) também se associam à retenção renal tubular de sódio. Estudos experimentais sugerem maior reabsorção de sódio nos segmentos tubulares mais distais (entre o final do túbulo distal e os túbulos coletores), envolvendo os canais de sódio sensíveis à aldosterona e o transporte ativo pela Na+/K+-ATPase na membrana basolateral. Curiosamente, "em animais experimentais e em pacientes com síndrome nefrótica, raramente se observa ativação da aldosterona", o que aponta para mecanismos independentes da aldosterona, como a maior expressão da Na+/K+-ATPase. Além disso, há o conceito de resistência ao peptídeo natriurético atrial: mesmo com expansão volêmica e distensão atrial, a resposta natriurética é atenuada, contribuindo para a persistência da retenção de sódio.
Nas doenças vasculares renais agudas, como a crise renal esclerodérmica, o mecanismo é oposto: há isquemia renal que estimula a liberação de renina, ativando o SRAA e gerando hipertensão grave, frequentemente maligna. O texto de apoio menciona que a doença ateroembólica renal "também pode causar hipertensão grave, devido à isquemia renal aguda que leva à liberação de renina". Na estenose de artéria renal, a ativação do SRAA é o mecanismo central, com vasoconstrição mediada pela angiotensina II.
Na doença renal crônica (DRC), a hipertensão é extremamente comum e já está presente nos estágios iniciais, mesmo com taxa de filtração glomerular (TFG) ainda preservada. A retenção de sódio e a hipervolemia contribuem, mas não são os únicos mecanismos; há também ativação do SRAA, hiperatividade simpática e disfunção endotelial. A afirmação de que a hipertensão só surge com TFG abaixo de 15 mL/min/1,73 m² é incorreta.
Por fim, o hiperparatireoidismo secundário da DRC está associado a aumento da pressão arterial, não a redução. O PTH elevado aumenta o cálcio intracelular nas células musculares lisas vasculares, promovendo vasoconstrição, e não vasodilatação.
Guarde a fronteira entre os mecanismos: retenção de sódio (volume) versus ativação do SRAA (vasoconstrição). É exatamente nessa distinção que as alternativas se dividem.
Mecanismo
Glomerulonefrite aguda / Síndrome nefrítica
Crise renal esclerodérmica
Doença renal crônica (DRC)
Mecanismo predominante de hipertensão
Retenção de sódio (hipervolemia)
Ativação do SRAA por isquemia renal
Misto: retenção de sódio, SRAA, hiperatividade simpática e disfunção endotelial
Papel do SRAA
Sem evidências consistentes de participação efetiva
Ativado (liberação de renina)
Contribui, mas não é o único mecanismo
Peptídeo natriurético atrial (PNA)
Resistência relativa ao PNA (resposta natriurética atenuada)
—
—
Atividade da Na-K-ATPase (túbulos coletores corticais)
Aumentada (maior reabsorção de sódio)
—
—
Início da hipertensão
—
—
Já nos estágios iniciais, mesmo com TFG preservada
Hipertensão nas doenças renais
1Retenção de sódio (volume)
Glomerulonefrite aguda
Síndrome nefrótica
Resistência ao PNA
↑ Na-K-ATPase no túbulo coletor
2Ativação do SRAA (vasoconstrição)
Crise renal esclerodérmica
Doença ateroembólica renal
3DRC
Hipertensão desde estágios iniciais
Mecanismos múltiplos
4Hiperparatireoidismo secundário
↑ Cálcio intracelular
Vasoconstrição
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Alternativa A — ❌ Incorreta
A alternativa inverte o mecanismo da glomerulonefrite aguda. O texto de apoio afirma que "o principal mecanismo de elevação da pressão arterial nos pacientes com síndrome nefrítica seja a hipervolemia pela retenção de sódio" e que "não existem evidências consistentes de participações efetivas do sistema renina-angiotensina-aldosterona". Além disso, a expansão volêmica aumenta a liberação de peptídeo natriurético atrial (PNA), e não a suprime — o PNA é liberado em resposta à distensão atrial. O erro está em atribuir a hipertensão ao SRAA e em afirmar que a expansão volêmica suprime o PNA.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A alternativa está correta ao descrever os mecanismos de retenção de sódio na síndrome nefrótica e em certas glomerulonefrites. O texto de apoio menciona que "a retenção de sódio não se deve apenas à redução da filtração glomerular" e que "no ducto coletor cortical ocorre maior reabsorção de sódio e esse efeito está relacionado com a maior atividade da bomba sódio/potássio-ATPase". Também há o conceito de resistência ao PNA, que contribui para a persistência da retenção de sódio mesmo com expansão volêmica. A alternativa amarra corretamente os dois mecanismos: resistência relativa ao PNA e aumento da atividade da Na-K-ATPase nos túbulos coletores corticais.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A alternativa inverte o mecanismo da crise renal esclerodérmica. Nessa condição, a hipertensão resulta primariamente da ativação do SRAA por isquemia renal, e não da retenção de sódio. O texto de apoio menciona que a isquemia renal aguda "leva à liberação de renina", ativando o SRAA e gerando hipertensão grave. O SRAA não está suprimido; está ativado. A retenção de sódio pode ocorrer secundariamente, mas não é o mecanismo primário.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A alternativa subestima a prevalência da hipertensão na DRC. A hipertensão é comum já nos estágios iniciais da DRC, mesmo com TFG ainda preservada, e não apenas quando a TFG está abaixo de 15 mL/min/1,73 m². A retenção volêmica pode contribuir, mas não é o único mecanismo, e a hipertensão não é rara nos estágios iniciais. A alternativa erra ao afirmar que a hipertensão "é rara nos estágios iniciais" e que surge "apenas" com TFG < 15 mL/min/1,73 m².
Alternativa E — ❌ Incorreta
A alternativa inverte o efeito do hiperparatireoidismo secundário na DRC. O PTH elevado aumenta o cálcio intracelular nas células musculares lisas vasculares, promovendo vasoconstrição e aumento da pressão arterial, não vasodilatação. O hiperparatireoidismo secundário está associado a hipertensão, não a redução da pressão arterial. A alternativa erra ao afirmar que o PTH "reduz a pressão arterial sistêmica" e "promove vasodilatação dependente de óxido nítrico".