Questão de Medicina — Medicina Intensiva — FUNDATEC 2026
Medicina›Medicina Intensiva
Código
qg691905
Banca
FUNDATEC
Órgão
Prefeitura de Gravataí - RS
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico de Urgência e Emergência (SAMU)
Homem, 64 anos, com choque séptico de foco pulmonar, encontra-se em ventilação mecânica controlada. Parâmetros: volume corrente de 6 mL/kg, PEEP de 14 cmH₂O, pressão de platô de 28 cmH₂O. Após ajuste da PEEP de 8 para 14 cmH₂O, evolui com queda progressiva da pressão arterial média, apesar de aumento da dose de noradrenalina. Gasometria arterial mostra melhora da PaO₂/FiO₂. Qual é o mecanismo fisiológico predominante responsável pela piora hemodinâmica?
AAumento do espaço morto alveolar.
BRedução do retorno venoso por elevação da pressão intratorácica.
CVasoconstrição pulmonar hipóxica reflexa.
DDepressão miocárdica induzida por PEEP.
ERedução do débito cardíaco por acidose respiratória.
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GabaritoB — Redução do retorno venoso por elevação da pressão intratorácica.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Ventilação mecânica e hemodinâmica: o efeito da PEEP no retorno venoso
Gabarito: letra B. A piora hemodinâmica após o aumento da PEEP de 8 para 14 cmH₂O, com queda progressiva da pressão arterial média apesar do aumento da dose de noradrenalina, é explicada predominantemente pela redução do retorno venoso por elevação da pressão intratorácica. O aumento da PEEP eleva a pressão média das vias aéreas e, consequentemente, a pressão intratorácica, o que reduz o gradiente de pressão entre a periferia e o átrio direito, diminuindo o retorno venoso e, por fim, o débito cardíaco.
A PEEP (Pressão Positiva Expiratória Final) é uma pressão aplicada ao final da expiração para manter os alvéolos abertos, melhorando a oxigenação. No entanto, ela tem efeitos hemodinâmicos importantes. O principal mecanismo é o aumento da pressão intratorácica, que é transmitida ao coração e aos grandes vasos. Esse aumento reduz o gradiente de pressão que impulsiona o sangue venoso de volta ao coração (o retorno venoso), conforme descrito pela lei de Frank-Starling e pela relação entre pressão e fluxo. Com menos sangue chegando ao ventrículo direito, o débito cardíaco cai, levando à hipotensão.
Na prática, imagine um paciente em ventilação mecânica com PEEP de 14 cmH₂O. A pressão intratorácica elevada comprime a veia cava superior e o átrio direito, dificultando o retorno do sangue das extremidades. Se o paciente está hipovolêmico ou com vasoplegia (como no choque séptico), esse efeito é ainda mais pronunciado. A melhora da PaO₂/FiO₂ indica que a PEEP está recrutando alvéolos e melhorando a oxigenação, mas o custo hemodinâmico pode ser alto. A estratégia é sempre avaliar a tríade: oxigenação, hemodinâmica e mecânica respiratória.
A distinção crucial aqui é entre os efeitos da PEEP sobre a pré-carga (retorno venoso) e sobre a pós-carga (resistência vascular pulmonar). Enquanto a PEEP alta pode aumentar a resistência vascular pulmonar por compressão dos capilares alveolares, o efeito predominante na queda da pressão arterial, especialmente em pacientes com complacência pulmonar preservada, é a redução do retorno venoso. A banca explora exatamente essa confusão: o candidato pode pensar em vasoconstrição pulmonar ou depressão miocárdica, mas o mecanismo mais direto e fisiologicamente predominante é a redução da pré-carga.
Guarde este critério: em paciente com piora hemodinâmica após aumento de PEEP, o primeiro mecanismo a ser considerado é a redução do retorno venoso por aumento da pressão intratorácica, especialmente se houver melhora da oxigenação (indicando que a PEEP está funcionando para recrutamento alveolar). É exatamente nessa fronteira que as alternativas se dividem.
1↑ PEEP
2↑ Pressão intratorácica
3↓ Retorno venoso (pré-carga)
4↓ Débito cardíaco
5Hipotensão
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Alternativa A — ❌ Incorreta
O aumento do espaço morto alveolar é uma consequência da hiperdistensão alveolar, que pode ocorrer com PEEP alta, mas não é o mecanismo predominante da piora hemodinâmica aguda. O espaço morto aumentado levaria a hipercapnia e piora da ventilação, não diretamente à queda da pressão arterial. A hipotensão aqui é mediada por efeito cardiovascular, não por alteração na ventilação.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A elevação da PEEP aumenta a pressão intratorácica, que é transmitida ao átrio direito e à veia cava, reduzindo o gradiente de pressão para o retorno venoso. Isso diminui a pré-carga do ventrículo direito e, consequentemente, o débito cardíaco, levando à hipotensão. Este é o mecanismo fisiologicamente predominante, especialmente em pacientes com complacência pulmonar relativamente preservada, como sugere o caso (pressão de platô de 28 cmH₂O com PEEP de 14 cmH₂O).
Alternativa C — ❌ Incorreta
A vasoconstrição pulmonar hipóxica reflexa é um mecanismo de defesa que redireciona o fluxo sanguíneo de áreas mal ventiladas para áreas bem ventiladas. Com a melhora da PaO₂/FiO₂, esse reflexo estaria diminuído, não aumentado. Além disso, a vasoconstrição pulmonar aumentaria a resistência vascular pulmonar e a pós-carga do ventrículo direito, mas não é o mecanismo predominante da queda da pressão arterial sistêmica neste cenário.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A depressão miocárdica induzida por PEEP é um efeito possível, mas não é o mecanismo predominante. A PEEP pode reduzir a contratilidade miocárdica por redução da perfusão coronariana ou por efeito direto, mas o efeito mais importante e imediato é sobre a pré-carga (retorno venoso). Em pacientes com choque séptico, a disfunção miocárdica já pode estar presente, mas a piora aguda após o aumento da PEEP é mais bem explicada pela redução do retorno venoso.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A acidose respiratória pode causar vasodilatação sistêmica e depressão miocárdica, mas não é o mecanismo predominante aqui. O paciente está com pressão de platô de 28 cmH₂O, dentro da faixa protetora, e a gasometria mostra melhora da PaO₂/FiO₂, sugerindo que a ventilação está adequada. A queda da pressão arterial ocorre de forma aguda após o aumento da PEEP, o que aponta para um efeito mecânico direto sobre o retorno venoso, não para uma alteração lenta do pH.
NÃO CAIA NESSA!
A banca tenta confundir o candidato com mecanismos que também podem ocorrer com PEEP alta, como vasoconstrição pulmonar (C) e depressão miocárdica (D). No entanto, o mecanismo fisiologicamente predominante e mais direto é a redução do retorno venoso por aumento da pressão intratorácica. Lembre-se: em paciente com piora hemodinâmica após aumento de PEEP, pense primeiro em pré-carga.
PEGA ESSA DICA!
Para questões de ventilação mecânica e hemodinâmica, monte um fluxo mental: PEEP alta → ↑ pressão intratorácica → ↓ retorno venoso → ↓ débito cardíaco → hipotensão. Se houver melhora da oxigenação, o recrutamento alveolar está funcionando, mas o custo hemodinâmico pode ser alto. Avalie sempre a tríade: oxigenação, hemodinâmica e mecânica respiratória.