Questão de Medicina — Distúrbios Nutricionais — FUNDATEC 2026

Hipovitaminose D e metabolismo do cálcio

Gabarito: letra E. A deficiência de vitamina D reduz a absorção intestinal de cálcio, pois a forma ativa da vitamina (1,25(OH)₂D) é essencial para esse processo; a consequente hipocalcemia estimula a secreção de paratormônio (PTH), caracterizando o hiperparatireoidismo secundário, que aumenta a reabsorção óssea para tentar normalizar a calcemia. Essa é a cascata fisiopatológica clássica descrita na literatura médica.

A vitamina D é um hormônio esteroide com papel central na homeostase do cálcio e do fósforo. Sua principal fonte é a síntese cutânea a partir da exposição à radiação ultravioleta B (UVB), que converte o 7-dehidrocolesterol em colecalciferol (vitamina D₃). Em regiões de latitude elevada, como o sul do Brasil, especialmente no inverno, a menor incidência de radiação solar reduz drasticamente essa síntese, levando à hipovitaminose D. A vitamina D sofre duas hidroxilações: a primeira no fígado, formando 25-hidroxivitamina D (calcidiol), e a segunda nos rins, formando 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol), que é a forma biologicamente ativa.

O calcitriol atua em três órgãos-alvo principais: intestino, osso e rim. No intestino, estimula a síntese de proteínas transportadoras de cálcio (calbindina), aumentando a absorção intestinal de cálcio e fósforo. No osso, em conjunto com o PTH, estimula a reabsorção óssea osteoclástica, mobilizando cálcio para o sangue. Nos rins, aumenta a reabsorção tubular de cálcio. Quando há deficiência de vitamina D, a absorção intestinal de cálcio cai, resultando em hipocalcemia. Essa queda no cálcio sérico é detectada pelo receptor sensor de cálcio (CaSR) nas paratireoides, que respondem aumentando a síntese e secreção de PTH — mecanismo compensatório para elevar a calcemia. O PTH elevado (hiperparatireoidismo secundário) atua nos ossos, estimulando a reabsorção óssea osteoclástica, e nos rins, aumentando a reabsorção de cálcio e a excreção de fósforo. Esse é o quadro clássico da deficiência de vitamina D: hipocalcemia, hiperparatireoidismo secundário e aumento da reabsorção óssea, que, se mantido, leva à osteopenia e osteoporose.

A banca explora exatamente a inversão dos efeitos: em vez de hipocalcemia com hiperparatireoidismo, apresenta hipocalcemia com supressão do PTH (alternativa A), ou hipercalcemia (alternativa D), ou ainda redução da reabsorção óssea (alternativa B). O candidato que não domina a cascata completa — vitamina D → absorção intestinal de cálcio → calcemia → PTH → reabsorção óssea — cai facilmente nos distratores. A chave é lembrar que a vitamina D é o elo entre a absorção intestinal e a regulação hormonal do cálcio.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que a hipovitaminose D leva a hipocalcemia persistente com supressão da secreção de paratormônio. O erro está na inversão: a hipocalcemia estimula a secreção de PTH, não a suprime. A supressão do PTH ocorreria na hipercalcemia, como no hiperparatireoidismo primário ou na intoxicação por vitamina D. Na deficiência de vitamina D, o PTH está elevado (hiperparatireoidismo secundário), como mecanismo compensatório.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que a hipovitaminose D leva à redução da reabsorção óssea e aumento da densidade mineral óssea. É exatamente o oposto: a deficiência de vitamina D, via hiperparatireoidismo secundário, aumenta a reabsorção óssea osteoclástica, levando à perda de massa óssea, osteopenia e osteoporose. A redução da reabsorção óssea e o aumento da densidade mineral óssea seriam efeitos esperados de níveis adequados de vitamina D e cálcio, não da deficiência.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Afirma que a hipovitaminose D leva ao aumento da fosfatemia por maior ativação renal da vitamina. Há dois erros: (1) na deficiência de vitamina D, a ativação renal (1α-hidroxilação) está diminuída, não aumentada, pois há menos substrato (25-OHD); (2) o PTH elevado no hiperparatireoidismo secundário aumenta a excreção renal de fósforo, levando à hipofosfatemia, não hiperfosfatemia. A hiperfosfatemia ocorreria em condições como insuficiência renal ou hipoparatireoidismo.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que a hipovitaminose D leva à hipercalcemia por mobilização excessiva de cálcio ósseo. Na deficiência de vitamina D, a calcemia tende a ser baixa (hipocalcemia) ou no limite inferior da normalidade, pois a absorção intestinal está comprometida. A mobilização óssea via PTH é uma tentativa de compensar, mas não é suficiente para causar hipercalcemia. A hipercalcemia por reabsorção óssea excessiva ocorre em outras condições, como hiperparatireoidismo primário, malignidades ou intoxicação por vitamina D.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Descreve com precisão a cascata fisiopatológica: a deficiência de vitamina D → diminuição da absorção intestinal de cálcio (pois o calcitriol é essencial para esse processo) → hipocalcemia → hiperparatireoidismo secundário (aumento compensatório de PTH) → aumento da reabsorção óssea (para mobilizar cálcio do osso e tentar normalizar a calcemia). Essa é a sequência clássica que leva à osteopenia, osteoporose e aumento do risco de fraturas em pacientes com hipovitaminose D crônica.

Gabarito: letra E