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Questão de Medicina — Hematologia — FUNDATEC 2026

MedicinaHematologia
Código
qg691954
Banca
FUNDATEC
Órgão
Prefeitura de Gravataí - RS
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico do ESF
Uma criança de 8 anos com anemia falciforme é levada ao pronto atendimento com história de febre baixa, mal-estar e coriza há 4 dias. Evoluiu com aparecimento de exantema eritematoso em face, poupando a região perioral, descrito como “face esbofeteada”. Dois dias depois, passou a apresentar palidez intensa, fadiga importante e queda abrupta dos níveis de hemoglobina, com reticulocitopenia ao hemograma. Com base no quadro clínico, qual é o principal agente etiológico responsável por essa apresentação?
  1. AParvovírus B19.
  2. BCitomegalovírus.
  3. CVírus Epstein-Barr.
  4. DVírus da rubéola.
  5. EVírus do sarampo.
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GabaritoA — Parvovírus B19.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Anemia falciforme e crise aplásica por Parvovírus B19

Gabarito: letra A. O quadro descrito — criança com anemia falciforme, pródromo viral inespecífico, exantema em "face esbofeteada" (eritema infeccioso) e, dois dias depois, queda abrupta da hemoglobina com reticulocitopenia — é a apresentação clássica da crise aplásica transitória (aplasia de série vermelha) desencadeada pelo Parvovírus B19. O vírus tem tropismo pelos precursores eritróides e, em pacientes com hemólise crônica (como na anemia falciforme), a supressão temporária da eritropoiese leva a uma queda abrupta e potencialmente grave da hemoglobina, com reticulocitopenia — exatamente o que o enunciado descreve.

A anemia falciforme é uma hemoglobinopatia autossômica recessiva em que a hemoglobina S, quando desoxigenada, polimeriza e deforma a hemácia em foice. Essa célula rígida causa dois fenômenos centrais: hemólise crônica e vaso-oclusão. Por causa da hemólise contínua, a medula óssea do paciente trabalha em ritmo máximo para repor as hemácias destruídas — o que se reflete na reticulocitose basal (10–25% dos reticulócitos, como visto no esfregaço de sangue periférico). É justamente essa dependência de uma eritropoiese acelerada que torna o paciente vulnerável a qualquer agente que suprima temporariamente a produção de hemácias.

O Parvovírus B19 é um vírus de DNA de fita simples que infecta especificamente os precursores eritróides da medula óssea (proeritroblastos), causando sua lise e interrompendo a eritropoiese por cerca de 7 a 10 dias. Em indivíduos normais, isso passa despercebido, pois a meia-vida das hemácias é de 120 dias e a supressão transitória não chega a causar anemia clinicamente relevante. Mas no paciente com anemia falciforme, cujas hemácias têm meia-vida drasticamente reduzida (em torno de 10 a 20 dias), a interrupção da produção por poucos dias é suficiente para provocar uma queda abrupta e acentuada da hemoglobina — a chamada crise aplásica. O achado laboratorial decisivo é a reticulocitopenia (contagem de reticulócitos < 1%), que contrasta com a reticulocitose habitual desses pacientes.

O quadro clínico que antecede a crise é igualmente característico. O Parvovírus B19 causa, em crianças, o eritema infeccioso (quinta doença), cujo exantema clássico é o "face esbofeteada" — eritema intenso nas bochechas, poupando a região perioral. Esse exantema, somado ao pródromo de febre baixa, mal-estar e coriza, é a pista clínica que permite suspeitar do agente antes mesmo da confirmação laboratorial. A sequência temporal do enunciado — exantema primeiro, queda da hemoglobina dois dias depois — é típica: a viremia e a supressão medular ocorrem na fase aguda, e o exantema aparece quando os anticorpos começam a se formar.

A distinção crucial que a questão explora é entre a crise aplásica e outras complicações hematológicas da anemia falciforme. O sequestro esplênico, por exemplo, também causa queda abrupta da hemoglobina, mas cursa com esplenomegalia aguda, dor em flanco esquerdo, plaquetopenia e — ao contrário da crise aplásica — reticulocitose (a medula está funcionando, o problema é o sequestro de sangue no baço). Já a crise aplásica tem reticulocitopenia como marca registrada. Essa diferença no reticulócito é o critério que separa as duas complicações e é exatamente o que o enunciado fornece para fechar o diagnóstico.

A pegadinha da banca está em oferecer outros vírus que também causam exantema e febre (rubéola, sarampo, EBV, CMV), mas que não têm a associação específica com a crise aplásica na anemia falciforme. O aluno que decora apenas que "parvovírus causa crise aplásica" pode hesitar diante do exantema, mas a descrição da "face esbofeteada" é a chave que amarra tudo: é o exantema patognomônico do eritema infeccioso, causado pelo Parvovírus B19. Guarde o par: exantema em face esbofeteada + reticulocitopenia em paciente com hemólise crônica = crise aplásica por Parvovírus B19.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O Parvovírus B19 é o agente etiológico da crise aplásica transitória em pacientes com anemia falciforme. O vírus infecta os precursores eritróides, suprimindo a eritropoiese por cerca de 7 a 10 dias. Em um paciente com hemólise crônica, cuja sobrevida das hemácias é drasticamente reduzida, essa supressão causa queda abrupta da hemoglobina com reticulocitopenia — o quadro exato descrito. O exantema em "face esbofeteada" (eritema infeccioso) é a manifestação clássica da infecção pelo Parvovírus B19 em crianças e confirma a suspeita clínica.

Alternativa B — ❌ Incorreta

O Citomegalovírus (CMV) causa doença febril com exantema maculopapular, mas não tem tropismo específico pelos precursores eritróides e não é causa de crise aplásica na anemia falciforme. A infecção por CMV em imunocompetentes costuma ser assintomática ou cursar com síndrome mononucleose-like (febre, adenopatia, fadiga), sem o padrão de queda abrupta de hemoglobina com reticulocitopenia. O exantema do CMV, quando presente, é inespecífico e não tem a distribuição em "face esbofeteada".

Alternativa C — ❌ Incorreta

O Vírus Epstein-Barr (EBV) causa mononucleose infecciosa, com tríade clássica de febre, faringite e adenopatia, podendo apresentar exantema maculopapular transitório (em 5 a 10% dos casos, frequentemente após uso de ampicilina). Não há associação do EBV com aplasia de série vermelha ou crise aplásica na anemia falciforme. O quadro do enunciado — exantema em face esbofeteada seguido de reticulocitopenia — não corresponde à apresentação típica do EBV.

Alternativa D — ❌ Incorreta

O Vírus da rubéola causa exantema maculopapular que começa na face e se dissemina para baixo, mas com características distintas: adenopatia retroauricular, cervical posterior e occipital, e petéquias no palato mole (sinal de Forchheimer). O exantema da rubéola não tem a distribuição em "face esbofeteada" poupando a região perioral, e a rubéola não causa supressão da eritropoiese com reticulocitopenia. Além disso, a rubéola é uma doença imunoprevenível, com vacina disponível no calendário básico.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O Vírus do sarampo causa exantema maculopapular que começa na face e se espalha para baixo, mas é precedido por pródromo de coriza, tosse e conjuntivite, e caracteriza-se pelas manchas de Koplik na mucosa bucal. O exantema do sarampo é morbiliforme, confluente, e não poupa a região perioral como na "face esbofeteada". O sarampo não causa aplasia de série vermelha com reticulocitopenia; sua complicação hematológica mais temida é a trombocitopenia, não a supressão da eritropoiese.

Gabarito: letra A — o Parvovírus B19 é o agente da crise aplásica na anemia falciforme, confirmado pelo exantema em "face esbofeteada" e pela reticulocitopenia.

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