Questão de Medicina — Clínica Médica Humana — FUNDATEC 2026
Medicina›Clínica Médica Humana
Código
qg691955
Banca
FUNDATEC
Órgão
Prefeitura de Gravataí - RS
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico do ESF
Mulher de 52 anos, com antecedente de uso prolongado de glicocorticoide sistêmico por doença autoimune, suspenso abruptamente há 3 meses, procura atendimento por fadiga intensa, astenia, perda de peso e episódios de hipoglicemia. Ao exame físico, apresenta pressão arterial de 100/65 mmHg, sem hiperpigmentação cutaneomucosa. Exames laboratoriais revelam cortisol sérico das 8 h reduzido. Qual dos seguintes perfis laboratoriais é mais sugestivo de insuficiência adrenal secundária?
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Insuficiência adrenal: primária × secundária
Gabarito: letra E. Na insuficiência adrenal secundária, a lesão está na hipófise ou no hipotálamo, resultando em cortisol baixo com ACTH baixo (ou inapropriadamente normal), e como a secreção de mineralocorticoides é preservada (regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona), o sódio e o potássio permanecem normais — exatamente o perfil da alternativa E.
A insuficiência adrenal (IA) é a síndrome resultante da produção deficiente de glicocorticoides, com ou sem deficiência de mineralocorticoides. Ela se divide em dois grandes grupos, e a distinção entre eles é o coração desta questão:
IA primária (doença de Addison): a glândula adrenal é destruída ou disfuncionante. A falta de cortisol remove o feedback negativo sobre a hipófise, então o ACTH sobe de forma compensatória. Como a zona glomerulosa (produtora de aldosterona) também é destruída, há hiponatremia e hipercalemia. A hiperpigmentação cutaneomucosa é a marca clínica, causada pelo excesso de ACTH (que estimula melanócitos).
IA secundária: a deficiência está na hipófise (falta de ACTH) ou no hipotálamo (falta de CRH). O cortisol cai, mas o ACTH também está baixo — não há estímulo para a adrenal produzir. A zona glomerulosa, porém, é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, não pelo ACTH, então a produção de aldosterona é preservada e os eletrólitos permanecem normais. A hiperpigmentação não ocorre, pois o ACTH está baixo.
A causa mais comum de IA secundária é a suspensão abrupta de glicocorticoides exógenos após uso prolongado, exatamente o caso da paciente do enunciado. O uso crônico de corticoide suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA); quando o medicamento é retirado de forma abrupta, a adrenal, atrofiada pela falta de estímulo, não consegue produzir cortisol suficiente, e o ACTH também está suprimido. A recuperação do eixo pode levar até 1 ano ou mais.
O quadro clínico da paciente — fadiga, astenia, perda de peso, hipoglicemia, hipotensão sem hiperpigmentação — é típico de IA secundária. A ausência de hiperpigmentação é um dado crucial: na IA primária, ela está presente em 92-97% dos casos; na secundária, não ocorre. A hipoglicemia é mais comum em crianças, mas pode ocorrer em adultos, especialmente em jejum prolongado.
A pegadinha central desta questão é a combinação ACTH × eletrólitos. O candidato que memoriza apenas "IA = cortisol baixo, ACTH alto" marca a alternativa A, esquecendo que isso vale para a forma primária. Na secundária, o ACTH está baixo e os eletrólitos estão normais. Guarde o par: primária = ACTH alto + hiponatremia/hipercalemia + hiperpigmentação; secundária = ACTH baixo + eletrólitos normais + sem hiperpigmentação.
Perfil Laboratorial
Cortisol
ACTH
Sódio
Potássio
Compatível com IA Secundária?
A
Baixo
Elevado
Baixo
Elevado
❌ (IA primária)
B
Normal
Baixo
Normal
Normal
❌ (cortisol normal exclui IA)
C
Normal
Elevado
Baixo
Normal
❌ (cortisol normal exclui IA)
D
Baixo
Normal
Baixo
Elevado
❌ (inconsistente)
E (gabarito)
Baixo
Baixo
Normal
Normal
✅ Sim
Insuficiência adrenal: Primária (Addison) (Cortisol baixo, ACTH elevado, Sódio baixo, potássio elevado, Hiperpigmentação); Secundária (hipófise/hipotálamo) (Cortisol baixo, ACTH baixo, Eletrólitos normais, Sem hiperpigmentação); Causa comum (Suspensão abrupta de glicocorticoide)
Alternativa A — ❌ Incorreta
Cortisol baixo, ACTH elevado, sódio baixo, potássio elevado. Este é o perfil clássico da insuficiência adrenal primária (doença de Addison), não da secundária. O ACTH elevado reflete a falta de feedback negativo, e a hiponatremia/hipercalemia decorrem da deficiência de aldosterona, que não ocorre na forma secundária.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Cortisol normal, ACTH baixo, sódio normal, potássio normal. O cortisol normal exclui o diagnóstico de insuficiência adrenal — a paciente tem cortisol sérico das 8h reduzido, conforme o enunciado. A IA exige cortisol baixo (ou resposta inadequada ao estímulo).
Alternativa C — ❌ Incorreta
Cortisol normal, ACTH elevado, sódio baixo, potássio normal. Novamente, o cortisol normal contradiz o enunciado (cortisol reduzido). Além disso, a combinação ACTH elevado com sódio baixo e potássio normal não é um padrão típico de nenhuma forma de IA — na primária, o potássio costuma estar elevado.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Cortisol baixo, ACTH normal, sódio baixo, potássio elevado. O ACTH "normal" em um contexto de cortisol baixo é inapropriado (deveria estar elevado na primária), mas a presença de hiponatremia e hipercalemia aponta para deficiência de mineralocorticoide, que é característica da forma primária — onde o ACTH deveria estar alto. A combinação é internamente inconsistente.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Cortisol baixo, ACTH baixo, sódio normal, potássio normal. Este é o perfil exato da insuficiência adrenal secundária: a hipófise não secreta ACTH (por supressão do eixo pelo uso crônico de glicocorticoide), o cortisol cai, mas a zona glomerulosa, regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, permanece funcionante — logo, sem alterações eletrolíticas. A ausência de hiperpigmentação no exame físico corrobora o diagnóstico.
Gabarito: letra E — cortisol baixo, ACTH baixo, sódio normal, potássio normal.