Questão de Nutrição — Alimentos, Nutrientes e Nutrição — FUNDATEC 2026
- Código
- qg692975
- Banca
- FUNDATEC
- Órgão
- Prefeitura de Pontão - RS
- Ano
- 2026
- Nível
- Superior
- Cargo
- Nutricionista
- A4 – 2 – 1 – 3.
- B3 – 2 – 1 – 4.
- C3 – 1 – 4 – 2.
- D2 – 1 – 4 – 3.
GabaritoA — 4 – 2 – 1 – 3.
Gabarito: letra A — a sequência correta é 4 – 2 – 1 – 3. O escorbuto é a manifestação clássica da deficiência de vitamina C (4); a anemia megaloblástica com defeitos do tubo neural fetal decorre da deficiência de folato (2); as alterações neurológicas com desmielinização associadas à anemia megaloblástica são típicas da vitamina B12 (1); e a neuropatia periférica com alterações dermatológicas, glossite e queilose caracteriza a deficiência de vitamina B6 (3). A correlação entre vitamina e quadro clínico é o núcleo da questão, e a banca explora justamente a sobreposição de sintomas entre as vitaminas do complexo B.
As vitaminas hidrossolúveis — complexo B e vitamina C — não são armazenadas em grandes quantidades no organismo, o que torna suas deficiências relativamente comuns quando a ingestão é inadequada. Cada uma delas participa de vias metabólicas específicas, e é essa especificidade que gera os sinais clínicos característicos. A vitamina C (ácido ascórbico) é essencial para a síntese de colágeno, atuando como cofator das enzimas prolil-hidroxilase e lisil-hidroxilase. Sem colágeno funcional, os tecidos conjuntivos ficam fragilizados, os capilares se rompem com facilidade e a cicatrização fica comprometida — daí o sangramento gengival, as petéquias e as equimoses que definem o escorbuto. O material de apoio confirma essa relação ao listar "sangramento gengival" e "hemorragias perifoliculares" como sinais de deficiência de vitamina C.
O folato (vitamina B9) e a cobalamina (vitamina B12) compartilham uma via metabólica crucial: ambos são necessários para a síntese de timidina, um nucleotídeo essencial para a replicação do DNA. Quando qualquer um deles falta, a divisão celular fica prejudicada, especialmente em tecidos de rápida renovação como a medula óssea, resultando na anemia megaloblástica — caracterizada por hemácias macrocíticas (VCM elevado) e neutrófilos hipersegmentados. A diferença fundamental está no quadro neurológico: a deficiência de B12 causa desmielinização, com perda de propriocepção e vibração, ataxia e até demência, porque a cobalamina é cofator da metilmalonil-CoA mutase, enzima que metaboliza ácidos graxos de cadeia ímpar — sua disfunção leva à incorporação inadequada desses ácidos na mielina. O folato, por sua vez, não participa dessa via, por isso não causa alterações neurológicas; sua deficiência, contudo, é a principal causa de defeitos do tubo neural no feto, pois o folato é indispensável para o fechamento adequado do tubo neural nas primeiras semanas de gestação. O contexto reforça essa distinção ao afirmar que "a deficiência de cobalamina está associada a anormalidades neurológicas que não são observadas com outras causas de anemia megaloblástica".
A vitamina B6 (piridoxina) atua como coenzima em mais de 100 reações enzimáticas, incluindo o metabolismo de aminoácidos e a síntese de neurotransmissores. Sua deficiência manifesta-se com neuropatia periférica (por comprometimento da síntese de mielina e de neurotransmissores), além de alterações dermatológicas, glossite e queilose — sinais que também aparecem em deficiências de outras vitaminas do complexo B, como riboflavina e niacina, o que torna o diagnóstico diferencial desafiador. O material de apoio lista "glossite" e "queilose" como manifestações de deficiências do complexo B, incluindo a piridoxina.
A pegadinha central desta questão é a sobreposição de sintomas entre B12 e folato (ambas causam anemia megaloblástica) e entre as vitaminas do complexo B (glossite e queilose aparecem em várias). O candidato que não domina a distinção neurológica entre B12 e folato, ou que não associa o escorbuto especificamente à vitamina C, tende a inverter a ordem. Guarde o critério decisivo: B12 = anemia megaloblástica + alterações neurológicas; folato = anemia megaloblástica + defeitos do tubo neural; B6 = neuropatia + dermatite + glossite/queilose; C = escorbuto (colágeno). É exatamente nessa fronteira que as alternativas se dividem.
A sequência 4 – 2 – 1 – 3 associa corretamente cada vitamina ao seu quadro clínico característico. O escorbuto (sangramento gengival, cicatrização prejudicada, fraqueza de tecidos conjuntivos) é a manifestação clássica da deficiência de vitamina C (4), pois o ácido ascórbico é cofator da síntese de colágeno. A anemia megaloblástica com defeitos na formação do tubo neural fetal é consequência da deficiência de folato (2), vitamina essencial para a síntese de DNA e para o fechamento do tubo neural. As alterações neurológicas com desmielinização, acompanhadas de anemia megaloblástica, são típicas da vitamina B12 (1), que participa da mielinização via metilmalonil-CoA mutase. Por fim, a neuropatia periférica com alterações dermatológicas, glossite e queilose caracteriza a deficiência de vitamina B6 (3), coenzima do metabolismo de aminoácidos e neurotransmissores.
A sequência 3 – 2 – 1 – 4 começa associando a neuropatia periférica com glossite e queilose à vitamina B6 (3), o que está correto, mas erra ao atribuir o escorbuto à vitamina B6 (3) no primeiro parêntese. O escorbuto é exclusivo da deficiência de vitamina C (4), não da B6. A banca troca a vitamina C pela B6 no quadro de sangramento gengival e fragilidade do tecido conjuntivo, explorando a confusão entre as vitaminas hidrossolúveis. A sequência correta para o escorbuto é a vitamina C (4), não a B6.
A sequência 3 – 1 – 4 – 2 associa o escorbuto à vitamina B6 (3), o que está errado — o escorbuto é causado pela deficiência de vitamina C (4). Além disso, atribui as alterações neurológicas com desmielinização à vitamina B12 (1), o que está correto, mas desloca a anemia megaloblástica com defeitos do tubo neural para a vitamina C (4), quando na verdade é consequência da deficiência de folato (2). A banca inverte as associações entre B6, B12 e C, criando uma sequência que mistura quadros clínicos de vitaminas diferentes.
A sequência 2 – 1 – 4 – 3 associa o escorbuto ao folato (2), o que está errado — o escorbuto é causado pela deficiência de vitamina C (4). Também atribui a anemia megaloblástica com defeitos do tubo neural à vitamina B12 (1), quando na verdade é consequência da deficiência de folato (2). A banca troca as vitaminas C e folato nos dois primeiros quadros, e desloca a B12 para o segundo parêntese, quando ela deveria estar no terceiro (alterações neurológicas com desmielinização). A sequência correta é 4 – 2 – 1 – 3.
A banca explora a sobreposição de sintomas entre as vitaminas do complexo B. A anemia megaloblástica é comum a B12 e folato, mas a B12 adiciona o componente neurológico (desmielinização), enquanto o folato adiciona o risco de defeitos do tubo neural. Além disso, glossite e queilose aparecem em várias deficiências do complexo B, mas a neuropatia periférica associada a alterações dermatológicas é a assinatura da B6. O candidato que não domina essas distinções tende a inverter a ordem. Com treino, você enxerga essas trocas de longe 💪
Para questões de correlação entre vitamina e deficiência, monte um quadro mental com os sinais patognomônicos: escorbuto → C; anemia megaloblástica + neurológico → B12; anemia megaloblástica + tubo neural → folato; neuropatia + dermatite + glossite → B6; pelagra (dermatite, diarreia, demência) → niacina; beribéri (neuropatia, insuficiência cardíaca) → tiamina. Esses são os cinco quadros mais cobrados em provas de nutrição.
Gabarito: letra A
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