Questão de Medicina — Farmacologia e Anestesiologia — FUNDATEC 2026

Bradicardia perioperatória: fatores contribuintes

Gabarito: letra B. A bradicardia perioperatória é classicamente precipitada pela tríade hipóxia, hipovolemia e hiperestimulação vagal — fatores que deprimem ou desaceleram o automatismo do nó sinusal e a condução atrioventricular. As demais alternativas misturam condições que, em geral, causam taquicardia (hipovolemia, acidose, hipertermia maligna) ou não têm relação direta com a frequência cardíaca (QT curto, trombose coronária, hiperglicemia).

A bradicardia é definida como frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minuto. No contexto perioperatório, ela pode ser fisiológica (atletas, sono) ou patológica, decorrente de distúrbios do sistema de condução, efeitos farmacológicos ou reflexos autonômicos. O entendimento dos mecanismos fisiopatológicos é essencial para o manejo anestésico, pois a bradicardia pode evoluir para hipotensão, choque e parada cardíaca, especialmente em pacientes com reserva cardiovascular limitada.

A hipóxia é um dos estímulos mais potentes para o sistema nervoso autônomo. A queda da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial é detectada pelos quimiorreceptores periféricos (corpo carotídeo e aórtico), que, em condições de hipóxia grave, podem desencadear bradicardia e hipotensão — um reflexo de proteção que reduz o consumo miocárdico de oxigênio. Esse mecanismo é particularmente relevante em situações de apneia, obstrução de via aérea ou hipoventilação durante a anestesia.

A hipovolemia, por sua vez, reduz o volume sistólico e o débito cardíaco, ativando barorreceptores que aumentam a atividade simpática. No entanto, em estados de hipovolemia grave ou choque, pode ocorrer uma resposta paradoxal de bradicardia, mediada por reflexos vagais (reflexo de Bezold-Jarisch) e por isquemia miocárdica. Essa bradicardia é um sinal de alarme, indicando descompensação hemodinâmica iminente.

A hiperestimulação vagal é a causa mais comum de bradicardia perioperatória. O nervo vago (X par craniano) exerce ação cronotrópica e dromotrópica negativa sobre o coração, liberando acetilcolina, que atua em receptores muscarínicos M2 no nó sinusal e no nó atrioventricular. Estímulos como tração de vísceras, manipulação do peritônio, distensão gástrica, intubação traqueal, hipóxia e dor intensa podem desencadear reflexos vagais que resultam em bradicardia acentuada. O reflexo oculocardíaco (compressão do globo ocular) e o reflexo de mergulho também são exemplos de hiperestimulação vagal.

A distinção crucial é que a maioria das condições listadas nas alternativas incorretas (acidose, hipertermia maligna, hipovolemia em fase inicial, trauma) tende a causar taquicardia, não bradicardia. A acidose metabólica, por exemplo, estimula quimiorreceptores e aumenta a frequência cardíaca como mecanismo compensatório. A hipertermia maligna é uma síndrome hipermetabólica que cursa com taquicardia, rigidez muscular e hipertermia. A hipovolemia inicialmente causa taquicardia reflexa; a bradicardia só aparece em fases terminais de choque. O pneumotórax hipertensivo causa taquicardia e hipotensão, não bradicardia. A hipervolemia não tem efeito direto sobre a frequência cardíaca. A hipertensão pulmonar pode causar bradicardia em fases avançadas, mas não é um fator clássico. O QT curto é uma síndrome arritmogênica que predispõe a taquiarritmias ventriculares, não a bradicardia. A trombose coronária aguda pode causar bradicardia se houver infarto de parede inferior (por ativação vagal), mas não é um fator isolado e clássico. A hiperglicemia não tem relação direta com a frequência cardíaca.

Guarde a tríade clássica — hipóxia, hipovolemia e hiperestimulação vagal — e lembre-se de que a maioria dos distúrbios metabólicos e do trauma cursa com taquicardia. É exatamente essa inversão que a banca explora nas alternativas incorretas.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A hipóxia é um fator correto, mas a trombose coronária e o QT curto não são causas clássicas de bradicardia perioperatória. A trombose coronária aguda pode causar bradicardia apenas em casos de infarto de parede inferior (por ativação vagal), mas não é um fator isolado e clássico. O QT curto é uma síndrome arritmogênica que predispõe a taquiarritmias ventriculares, não a bradicardia.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A hipóxia, a hipovolemia e a hiperestimulação vagal são os três fatores clássicos que contribuem para a bradicardia perioperatória. A hipóxia ativa quimiorreceptores que podem desencadear bradicardia reflexa; a hipovolemia grave pode levar a bradicardia paradoxal por reflexo de Bezold-Jarisch; e a hiperestimulação vagal é a causa mais comum, mediada por reflexos como tração visceral, intubação e manipulação peritoneal.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A hiperglicemia não tem relação direta com a frequência cardíaca. A acidose (íons H+) geralmente causa taquicardia como mecanismo compensatório, não bradicardia. A trombose coronária aguda pode causar bradicardia apenas em casos específicos de infarto de parede inferior, mas não é um fator clássico e isolado.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A hipoestimulação vagal (na verdade, a hiperestimulação vagal é que causa bradicardia) e a hipertermia maligna (que cursa com taquicardia) estão incorretas. O trauma (choque e injúria cardiovascular) geralmente causa taquicardia, não bradicardia.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A hipervolemia não tem efeito direto sobre a frequência cardíaca. A hipertensão pulmonar pode causar bradicardia em fases avançadas, mas não é um fator clássico. O pneumotórax hipertensivo causa taquicardia e hipotensão, não bradicardia.

Gabarito: letra B