Questão de Medicina — Farmacologia e Anestesiologia — FUNDATEC 2026

Dopamina: efeitos dose-dependentes

Gabarito: letra E. A dopamina, em doses muito altas (>20 µg/kg/min), estimula predominantemente os receptores adrenérgicos α1, causando vasoconstrição significativa e aumento da pressão arterial — exatamente o que a alternativa E descreve. As demais alternativas distorcem os efeitos em cada faixa de dose, invertendo ou exagerando as respostas farmacológicas.

A dopamina é uma catecolamina endógena, precursora da noradrenalina, que atua em três famílias de receptores: dopaminérgicos (DA1 e DA2), beta-adrenérgicos (β1 e β2) e alfa-adrenérgicos (α1 e α2). O que torna esse fármaco peculiar é que o perfil de ativação desses receptores é dose-dependente: conforme a velocidade de infusão aumenta, a afinidade relativa da dopamina vai migrando dos receptores dopaminérgicos para os beta e, por fim, para os alfa. Essa progressão é a chave para entender o uso clínico do fármaco em diferentes cenários de choque.

Em doses baixas (0,5–3 µg/kg/min), a dopamina ativa preferencialmente os receptores DA1, que medeiam vasodilatação nos leitos renal, mesentérico, coronariano e cerebral. O efeito prático é o aumento do fluxo sanguíneo renal, da taxa de filtração glomerular e da excreção de sódio — o oposto do que afirma a alternativa A. Em doses moderadas (cerca de 5–10 µg/kg/min), a afinidade pelo receptor β1 aumenta, produzindo efeito inotrópico positivo (aumento da contratilidade e, em certa medida, da frequência cardíaca). Já em infusões maiores que 10 µg/kg/min, predomina o efeito alfa-adrenérgico, com vasoconstrição e elevação da pressão arterial média e da resistência vascular sistêmica.

A lógica por trás dessa gradação é a afinidade relativa da dopamina por cada receptor: os dopaminérgicos são os de maior afinidade, seguidos pelos beta e, por último, pelos alfa. Por isso, em doses baixas, apenas os receptores de alta afinidade são ocupados; conforme a concentração plasmática aumenta, os receptores de menor afinidade vão sendo recrutados. Essa é a base farmacodinâmica que a banca explora: cada faixa de dose corresponde a um perfil de efeito distinto, e a pegadinha está em trocar ou inverter esses perfis.

Na prática clínica, essa progressão é usada para ajustar o objetivo terapêutico: doses baixas para melhorar a perfusão renal (embora o benefício renal seja questionado em alguns estudos), doses moderadas para suporte inotrópico em insuficiência cardíaca ou choque cardiogênico, e doses altas para vasopressão em choque séptico ou distributivo. O conhecimento dessa escala é essencial para o manejo de pacientes críticos em UTI e em cenários de emergência.

A pegadinha central desta questão é a inversão dos efeitos em cada faixa de dose: a banca troca vasodilatação por vasoconstrição, aumento por diminuição da frequência cardíaca, e assim por diante. O candidato que memorizou a tabela de doses sem entender a progressão de afinidade tende a cair nos distratores. Guarde o gradiente: DA → β1 → α1 conforme a dose aumenta.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que doses baixas (0,5–2 µg/kg/min) diminuem o fluxo sanguíneo renal e mesentérico. É exatamente o contrário: nessa faixa, a dopamina ativa receptores DA1, que medeiam vasodilatação nesses leitos, aumentando o fluxo sanguíneo renal, a filtração glomerular e a excreção de sódio. A banca inverte o efeito — o que seria verdadeiro para doses altas (vasoconstrição) é atribuído às doses baixas.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Diz que doses moderadas (2–5 µg/kg/min) estimulam β1 com grande efeito inotrópico. O problema é a faixa de dose: o efeito β1 significativo ocorre em torno de 5–10 µg/kg/min, não em 2–5 µg/kg/min. Nesta faixa mais baixa, o efeito predominante ainda é dopaminérgico (DA1), com vasodilatação renal. A alternativa antecipa o efeito inotrópico para uma dose em que ele ainda não é relevante.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Afirma que doses moderadas a altas (5–10 µg/kg/min) estimulam β1 levando à diminuição da frequência cardíaca e contratilidade. O erro é duplo: primeiro, o estímulo β1 nessa faixa é correto, mas o efeito é aumento da contratilidade e da frequência cardíaca (efeito inotrópico e cronotrópico positivo), não diminuição. Segundo, a banca inverte o sentido do efeito — o que seria esperado de um bloqueio β, não de um estímulo.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Diz que doses altas (10–20 µg/kg/min) cessam os efeitos de estímulo aos receptores β1. Na verdade, nessa faixa o efeito β1 ainda está presente, mas passa a ser sobreposto pelo efeito α1, que predomina. Não há "cessação" do estímulo β1 — há uma mudança de predominância. A alternativa sugere uma interrupção abrupta que não ocorre na farmacologia da dopamina.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Afirma que doses muito altas (>20 µg/kg/min) estimulam os receptores α1, levando à vasoconstrição significativa e aumento da pressão sanguínea. Isso está correto: em infusões acima de 10 µg/kg/min, o efeito alfa-adrenérgico predomina, e em doses muito altas a vasoconstrição é marcante, elevando a pressão arterial média e a resistência vascular sistêmica. É o uso clínico da dopamina como vasopressor em doses elevadas.

Gabarito: letra E