Questão de Medicina — Ginecologia e Obstetrícia — FUNDATEC 2026

Pré-eclâmpsia: fisiopatologia e critérios diagnósticos

Gabarito: letra A. A alternativa correta descreve com precisão a fisiopatologia central da pré-eclâmpsia: a invasão trofoblástica inadequada das artérias espiraladas, que resulta em circulação útero-placentária de alta resistência. As demais alternativas contêm erros conceituais importantes, como a afirmação de que a proteinúria é indispensável para o diagnóstico (o que é falso, pois a doença pode ser diagnosticada na sua ausência, desde que haja disfunção orgânica materna ou uteroplacentária) e a inversão da relação entre prostaciclina e tromboxano A₂.

A pré-eclâmpsia é uma síndrome específica da gestação, caracterizada por hipertensão arterial nova após a 20ª semana, acompanhada de proteinúria ou, na sua ausência, de disfunção orgânica materna ou uteroplacentária. A fisiopatologia é complexa e multifatorial, mas o evento primário reside na placentação anormal. Durante a gestação normal, o trofoblasto invade as artérias espiraladas, transformando-as em vasos de baixa resistência e alto fluxo, garantindo adequada perfusão placentária. Na pré-eclâmpsia, essa invasão é superficial e incompleta, resultando em artérias espiraladas estreitas, com musculatura lisa preservada e alta resistência ao fluxo sanguíneo. Essa circulação útero-placentária de alta resistência leva à hipoperfusão e isquemia placentária, que por sua vez libera fatores na circulação materna, desencadeando a disfunção endotelial sistêmica, a vasoconstrição e a ativação plaquetária, características da doença.

A disfunção endotelial é o elo entre a placentação anormal e as manifestações clínicas maternas. A isquemia placentária promove a liberação de fatores antiangiogênicos, como o sFlt-1 (tirosina quinase fms solúvel tipo 1), que se liga e neutraliza o fator de crescimento placentário (PLGF) e o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). A redução desses fatores pró-angiogênicos leva à disfunção do endotélio, com diminuição da produção de vasodilatadores como a prostaciclina e o óxido nítrico, e aumento da produção de vasoconstritores como o tromboxano A₂ e a endotelina. Esse desequilíbrio explica a vasoconstrição generalizada, a hipertensão, a agregação plaquetária e a ativação da coagulação, que culminam nas manifestações clínicas da doença.

É fundamental compreender que a proteinúria, embora seja um marcador clássico, não é mais considerada indispensável para o diagnóstico. As diretrizes atuais, como as do American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) e da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), reconhecem que a pré-eclâmpsia pode ser diagnosticada na ausência de proteinúria, desde que haja hipertensão após 20 semanas associada a disfunção orgânica materna (renal, hepática, neurológica, hematológica) ou disfunção uteroplacentária (como restrição de crescimento fetal ou alterações dopplervelocimétricas). Essa atualização reflete a compreensão de que a doença é uma síndrome sistêmica, e não apenas uma doença renal.

A banca explora justamente a confusão entre os critérios diagnósticos clássicos e os atuais, além de inverter a relação entre os mediadores vasoativos. A alternativa E, por exemplo, inverte a fisiopatologia ao afirmar que há aumento da prostaciclina em relação ao tromboxano A₂, quando na verdade ocorre o oposto: há predomínio do tromboxano A₂ (vasoconstritor e pró-agregante) sobre a prostaciclina (vasodilatadora e antiagregante). A alternativa C também contém um erro sutil: a disfunção endotelial sistêmica é a causa da vasoconstrição, e não sua consequência. A hipoperfusão materna é resultado da vasoconstrição, que é mediada pela disfunção endotelial. A alternativa D é incompleta e incorreta, pois a definição de pré-eclâmpsia não se limita a hipertensão e lesão placentária, mas inclui também a disfunção orgânica materna.

Guarde a sequência fisiopatológica: placentação anormal → isquemia placentária → liberação de fatores antiangiogênicos → disfunção endotelial → vasoconstrição e ativação plaquetária → manifestações clínicas. É exatamente essa cadeia que as alternativas tentam distorcer.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Esta alternativa descreve com precisão o evento primário da fisiopatologia da pré-eclâmpsia. A invasão trofoblástica inadequada das artérias espiraladas é o defeito fundamental da placentação, que impede a transformação desses vasos em canais de baixa resistência e alto fluxo. Como consequência, a circulação útero-placentária permanece de alta resistência, comprometendo a perfusão placentária e desencadeando a cascata de eventos que levam à síndrome clínica. A alternativa está correta ao identificar a alteração primária e sua consequência hemodinâmica.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A afirmação de que a proteinúria é indispensável para o diagnóstico de pré-eclâmpsia está incorreta. Embora a proteinúria seja um marcador clássico e frequente, as diretrizes atuais permitem o diagnóstico na sua ausência, desde que haja hipertensão após 20 semanas associada a disfunção orgânica materna (como creatinina > 1,1 mg/dL, transaminases elevadas, plaquetopenia, complicações neurológicas) ou disfunção uteroplacentária (como restrição de crescimento fetal ou Doppler umbilical alterado). A banca explora a atualização dos critérios diagnósticos, que muitos candidatos ainda desconhecem.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Esta alternativa inverte a relação de causalidade entre disfunção endotelial e vasoconstrição. A disfunção endotelial sistêmica é a causa primária da vasoconstrição generalizada, e não sua consequência. A isquemia placentária leva à liberação de fatores antiangiogênicos que danificam o endotélio, reduzindo a produção de vasodilatadores (prostaciclina, óxido nítrico) e aumentando a de vasoconstritores (tromboxano A₂, endotelina). A hipoperfusão materna é o resultado da vasoconstrição, que é mediada pela disfunção endotelial, e não o contrário.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A definição de pré-eclâmpsia não se limita a hipertensão após 20 semanas associada a sinais de lesão placentária. A doença é definida por hipertensão após 20 semanas associada a proteinúria OU, na sua ausência, a disfunção orgânica materna (renal, hepática, neurológica, hematológica) OU disfunção uteroplacentária. A alternativa é incompleta e incorreta, pois exclui a disfunção orgânica materna como critério diagnóstico e restringe a definição a um único aspecto da síndrome.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Esta alternativa inverte a relação entre prostaciclina e tromboxano A₂. Na pré-eclâmpsia, ocorre uma diminuição da prostaciclina (vasodilatadora e antiagregante) e um aumento do tromboxano A₂ (vasoconstritor e pró-agregante), resultando em um predomínio do tromboxano. Esse desequilíbrio explica a vasoconstrição e a agregação plaquetária observadas na doença. A alternativa afirma o oposto, ao dizer que há aumento da prostaciclina em relação ao tromboxano, o que contraria a fisiopatologia estabelecida.

Gabarito: letra A