Questão de Medicina — Ginecologia e Obstetrícia — FUNDATEC 2026

Síndrome dos Ovários Policísticos: fisiopatologia hormonal

Gabarito: letra C. Na SOP, a hiperinsulinemia compensatória à resistência insulínica promove aumento dos níveis de LH, queda dos níveis de FSH e queda da SHBG, elevando a fração livre de androgênios circulantes. Essa é a tríade fisiopatológica clássica descrita na literatura médica.

A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é a endocrinopatia mais comum em mulheres em idade reprodutiva, afetando cerca de 5 a 10% delas. Caracteriza-se por hiperandrogenismo, disfunção ovulatória e/ou ovários policísticos, conforme os critérios de Rotterdam (2003), que exigem dois dos três critérios para o diagnóstico. A fisiopatologia é complexa e envolve um ciclo vicioso: a resistência insulínica leva à hiperinsulinemia compensatória, e o excesso de insulina atua em múltiplos níveis do eixo reprodutivo.

A insulina, em altas concentrações, exerce efeitos diretos sobre a hipófise e o ovário. Na hipófise, a hiperinsulinemia aumenta a sensibilidade das células gonadotróficas ao GnRH, resultando em aumento da secreção de LH e, paradoxalmente, em redução da secreção de FSH. Esse padrão de gonadotrofinas — LH elevado com FSH relativamente baixo — é um dos achados laboratoriais mais característicos da SOP, refletindo a alteração na pulsatilidade do GnRH e na resposta hipofisária.

No fígado, a insulina inibe a síntese da SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais). Com a SHBG reduzida, uma menor fração de testosterona e estradiol fica ligada a essa proteína, aumentando a concentração de androgênios livres e, portanto, a fração biologicamente ativa. Esse mecanismo explica por que mulheres com SOP podem apresentar testosterona total normal, mas testosterona livre elevada, com manifestações clínicas de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, alopecia).

O LH elevado, por sua vez, estimula as células da teca ovariana a produzirem androgênios (androstenediona e testosterona) em excesso. O FSH baixo compromete a aromatização desses androgênios em estrogênios nas células da granulosa, perpetuando o estado hiperandrogênico. Esse desequilíbrio hormonal é a base das manifestações clínicas e das alterações metabólicas associadas à síndrome.

A pegadinha desta questão está em inverter o efeito da insulina sobre o FSH e a SHBG. Muitos candidatos lembram que a insulina aumenta o LH, mas erram ao pensar que ela também aumenta o FSH ou a SHBG. O raciocínio correto é: a insulina aumenta o LH, diminui o FSH e diminui a SHBG — sempre no sentido de amplificar o hiperandrogenismo. Guarde essa tríade: é exatamente ela que as alternativas testam.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que a insulina promove aumento de LH, aumento de FSH e aumento de SHBG. O erro está nos dois últimos: a hiperinsulinemia reduz o FSH (por alteração na pulsatilidade do GnRH e na resposta hipofisária) e reduz a SHBG (por inibição da síntese hepática). O aumento da SHBG teria efeito protetor, pois ligaria mais androgênios, reduzindo a fração livre — o oposto do que ocorre na SOP.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Acerta ao afirmar aumento de LH e queda de FSH, mas erra ao dizer que a SHBG aumenta. Na SOP, a hiperinsulinemia suprime a produção hepática de SHBG, e não a aumenta. A queda da SHBG é justamente o mecanismo que eleva os androgênios livres, perpetuando o hiperandrogenismo.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Reflete exatamente a fisiopatologia da SOP: a hiperinsulinemia promove aumento do LH (estimulando a teca a produzir androgênios), queda do FSH (comprometendo a aromatização e o desenvolvimento folicular) e queda da SHBG (aumentando a fração livre de androgênios). Essa tríade — LH↑, FSH↓, SHBG↓ — é o padrão clássico que sustenta o hiperandrogenismo da síndrome.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma queda de LH, queda de FSH e queda de SHBG. O erro está no LH: na SOP, o LH está elevado, não reduzido. A hiperinsulinemia aumenta a sensibilidade hipofisária ao GnRH, elevando a secreção de LH. A queda do LH contraria o padrão fisiopatológico e o próprio achado laboratorial da síndrome.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Afirma queda de LH, aumento de FSH e queda de SHBG. Erra duplamente: o LH está aumentado (não reduzido) e o FSH está reduzido (não aumentado). Apenas a queda da SHBG está correta. Esse padrão invertido de gonadotrofinas não corresponde à SOP, mas sim a outras condições, como a falência ovariana prematura, em que o FSH está elevado.

A regra de ouro para a prova: na SOP, a insulina sempre age no sentido de amplificar o hiperandrogenismo — aumenta o LH, diminui o FSH e diminui a SHBG. Se alguma alternativa fugir desse padrão, está errada.

Gabarito: letra C