Acalasia: fisiopatologia, clínica e diagnóstico
Gabarito: letra B. A acalasia é um distúrbio motor primário do esôfago caracterizado por relaxamento inadequado do esfíncter esofagiano inferior (EEI) associado à perda da peristalse do corpo esofágico, sendo a manometria esofágica de alta resolução o exame padrão-ouro para o diagnóstico. Essa definição está diretamente alinhada com a fisiopatologia da doença, que envolve a perda da inervação inibitória no esôfago, e com os critérios diagnósticos estabelecidos na literatura médica.
A acalasia é um distúrbio motor primário do esôfago, o que significa que a alteração funcional não é consequência de outra doença (como neoplasia ou doença de Chagas), mas sim uma condição idiopática. A fisiopatologia central é a perda dos neurônios inibitórios distais (células ganglionares) no plexo mioentérico esofágico. Essa perda leva a dois fenômenos principais: a falha no relaxamento do EEI e a ausência de peristalse no corpo esofágico. A inervação colinérgica permanece intacta e, possivelmente, contribui para o aumento da pressão do EEI, mas o mecanismo primário não é a hiperatividade colinérgica, e sim a perda da inibição.
Clinicamente, a apresentação clássica é a disfagia para alimentos sólidos e líquidos, mas os pacientes também podem apresentar regurgitação, pirose e dor torácica. O diagnóstico é feito por uma combinação de exames. A radiografia de tórax com esôfago contrastado pode revelar dilatação esofágica com estreitamento em "bico de pássaro" na junção esofagogástrica. A endoscopia digestiva alta é útil para excluir causas secundárias (como neoplasias) e pode mostrar dilatação esofágica e retenção de alimentos, mas não confirma o diagnóstico. O padrão-ouro é a manometria esofágica de alta resolução, que registra a aperistalse no corpo esofágico e a ausência de relaxamento do EEI, permitindo ainda a classificação em subtipos pela Classificação de Chicago.
O tratamento visa promover o esvaziamento do esôfago e diminuir a pressão do EEI. As opções iniciais e mais efetivas incluem a dilatação pneumática e a miotomia cirúrgica laparoscópica (de Heller). A toxina botulínica pode ser usada em pacientes que não são candidatos a tratamento definitivo, e a POEM (miotomia endoscópica peroral) é uma abordagem mais recente. O tratamento clínico com inibidores de bomba de prótons (IBP) não é a terapia definitiva, pois não age no mecanismo fisiopatológico da doença, que é a falha de relaxamento do EEI, e não na acidez gástrica.
A distinção crucial que separa as alternativas é o entendimento do mecanismo fisiopatológico (perda da inibição, não hiperatividade colinérgica), o papel de cada exame no diagnóstico (manometria como padrão-ouro, endoscopia para excluir causas secundárias) e a natureza do tratamento (intervenções mecânicas, não farmacológicas com IBP). É exatamente nesses pontos que as alternativas se dividem.
Alternativa A — ❌ Incorreta
O erro está em afirmar que o principal mecanismo fisiopatológico é a "hiperatividade colinérgica do plexo mioentérico". Na verdade, a acalasia é causada pela perda da inervação inibitória no esôfago, com falha dos neurônios inibitórios distais no plexo mioentérico. A inervação colinérgica permanece intacta e pode contribuir para o aumento da pressão do EEI, mas não é o mecanismo primário. Além disso, a alternativa menciona "hipertonia do esfíncter esofagiano superior", quando o esfíncter afetado é o inferior (EEI). A hipertonia do EEI é consequência da perda da inibição, não da hiperatividade colinérgica primária.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Esta alternativa descreve corretamente a acalasia: "relaxamento inadequado do esfíncter esofagiano inferior associado à perda da peristalse do esôfago". Isso corresponde exatamente à definição da doença. Além disso, afirma que a manometria esofágica é o exame padrão-ouro para o diagnóstico, o que é correto. A manometria de alta resolução registra a aperistalse distal e a ausência de relaxamento do EEI, sendo o exame definitivo para o diagnóstico e para a classificação dos subtipos.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Afirma que o esofagograma contrastado é "sempre normal nas fases iniciais". Isso é falso. O esofagograma pode revelar dilatação esofágica com estreitamento em "bico de pássaro" na junção esofagogástrica, mesmo em fases iniciais, especialmente com a técnica adequada (prova de retenção). Embora possa ser normal em alguns casos muito precoces, não é correto afirmar que é "sempre normal" e que não apresenta achados sugestivos em pacientes sintomáticos.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Afirma que a endoscopia digestiva alta "confirma o diagnóstico em praticamente todos os casos". Isso é incorreto. A endoscopia é útil para excluir causas secundárias de acalasia (como neoplasias da junção esofagogástrica) e pode mostrar dilatação esofágica e retenção de alimentos, mas não confirma o diagnóstico. O padrão-ouro é a manometria esofágica. A endoscopia não avalia a motilidade esofágica, que é o aspecto central do diagnóstico.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma que o tratamento clínico com inibidores de bomba de prótons (IBP) é a "terapia definitiva". Isso é falso. Os IBPs reduzem a acidez gástrica, mas não agem no mecanismo fisiopatológico da acalasia, que é a falha de relaxamento do EEI. O tratamento definitivo envolve intervenções mecânicas como dilatação pneumática, miotomia cirúrgica (Heller) ou POEM. Os IBPs não têm papel no tratamento da acalasia, exceto para sintomas de refluxo associados após procedimentos.
Gabarito: letra B