Questão de Medicina — Neurologia — FUNDATEC 2026

Síndrome de Miller-Fisher: tríade clássica e diagnóstico diferencial

Gabarito: letra B. A síndrome de Miller-Fisher (SMF), variante da síndrome de Guillain-Barré (SGB), caracteriza-se pela tríade clássica ataxia, oftalmoplegia e arreflexia, associada a anticorpos anti-GQ1b. As demais alternativas descrevem achados de outras síndromes ou não fazem parte do quadro típico.

A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia aguda imunomediada, geralmente precedida por infecção (mais comum por Campylobacter jejuni). A resposta imune cruzada ataca os nervos periféricos, e a parte específica acometida determina a variante: desmielinizante (SGB clássica) ou axonal (neuropatia axonal motora aguda – NAMA; neuropatia axonal sensitivo-motora aguda – NASMA). A síndrome de Miller-Fisher é uma variante distinta, com apresentação clínica peculiar.

Na SMF, a tríade clássica é composta por:

• Oftalmoplegia: paralisia dos músculos oculares extrínsecos, levando a diplopia e limitação dos movimentos oculares.

• Ataxia: incoordenação motora, que pode ser desproporcional ao grau de fraqueza.

• Arreflexia: ausência de reflexos tendinosos profundos, como na SGB clássica.

Além da tríade, pode haver paresia de outros nervos cranianos (especialmente o VII par – facial) e fraqueza apendicular proximal em cerca de 1/3 dos casos. O diagnóstico pode ser confundido com miastenia gravis (MG), que também cursa com oftalmoplegia, mas na MG há flutuação e fadiga, sem ataxia e arreflexia típicas.

A fisiopatologia envolve anticorpos antigangliosídeos, particularmente anti-GQ1b, que atacam os nervos periféricos, especialmente os que inervam os músculos oculares e as vias proprioceptivas. A pesquisa desses anticorpos pode auxiliar no diagnóstico, embora não seja rotineira.

O tratamento da SMF, assim como das outras variantes da SGB, inclui imunoglobulina intravenosa ou plasmaférese, especialmente se houver risco de insuficiência respiratória. A recuperação geralmente ocorre após 2 semanas do início, com evolução favorável em 3 a 5 meses.

A banca explora o conhecimento da tríade clássica e a diferenciação de outras síndromes neurológicas. É fundamental memorizar a tríade e associá-la aos anticorpos anti-GQ1b.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Hiperreflexia e paralisia facial não fazem parte da tríade da SMF. Na verdade, a SMF cursa com arreflexia (diminuição ou ausência de reflexos), não hiperreflexia. A paralisia facial pode ocorrer em outras variantes da SGB (como a clássica), mas não é um achado característico da SMF. A hiperreflexia sugere lesão do neurônio motor superior, como na esclerose lateral amiotrófica ou mielopatia, não em neuropatia periférica.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A tríade clássica da síndrome de Miller-Fisher é exatamente ataxia, oftalmoplegia e arreflexia. Esses três achados, em conjunto, são altamente sugestivos da SMF, especialmente quando associados a anticorpos anti-GQ1b. A ataxia é frequentemente desproporcional à fraqueza, e a oftalmoplegia pode ser completa ou parcial.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Hemiparesia e sinal de Babinski indicam lesão do neurônio motor superior (trato corticoespinhal), como em AVC ou esclerose múltipla. Na SMF, o acometimento é do sistema nervoso periférico, resultando em fraqueza flácida e arreflexia, não espasticidade nem sinal de Babinski.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Movimentos coreicos são típicos de disfunção dos gânglios da base, como na coreia de Sydenham ou na doença de Huntington. Não fazem parte do quadro de SMF, que é uma neuropatia periférica, sem envolvimento dos núcleos da base.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Nistagmo e fasciculações em língua não são características da SMF. O nistagmo pode ocorrer em lesões cerebelares ou do tronco encefálico, mas não é um achado clássico da SMF. Fasciculações em língua sugerem doença do neurônio motor inferior, como esclerose lateral amiotrófica, não SMF.

Gabarito: letra B